骨质疏松症的防治

什么是骨质疏松症？骨质疏松症是最常见的的骨骼疾病，其特征是骨量减少、骨组织微结构受损，导致骨骼脆弱性增加，容易发生骨折，因此它被称作“沉默的杀手”。此病可发生在任何年龄段，但更常见于绝经后的女性和老年男性。

一、骨质疏松症的分类包括：

原发性骨质疏松（包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏

松、特发性骨质疏松）和继发性骨质疏松（糖皮质激素性骨质疏松、接受雄激素阻断治疗的非转移性前列腺癌男性患者骨量降低、接受辅助芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌女性骨量降低）（由影响骨代谢的疾病、药物或其他明确病因引起的骨质疏松。可能的疾病包括风湿性疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进、血液系统疾病、其他代谢性骨病、肿瘤、肾脏疾病等；可能的药物包括抗癫痫药物、糖皮质激素或其他免疫抑制剂等）。

二、骨质疏松症的病理机制与危险因素：

1.骨代谢失衡的生物学基础在于骨骼通过“骨形成”与“骨吸收”的动态平衡来维持其强度。在衰老过程中，成骨细胞的活性下降（例如，间充质干细胞向脂肪细胞的分化增加），破骨细胞的活性增强（RANKL/RANK/OPG系统失调），加上硬化蛋白（sclerostin）抑制Wnt通路，导致骨量丢失加速，骨强度降低。

2.危险因素分为不可控因素和可控因素。不可控因素包括种族、年龄（40岁后骨量以每年0.5%-1%的速度流失）、绝经（雌激素骤降加速骨吸收）、遗传（髋部骨折家族史风险增加2倍）。可控因素包括低钙饮食、维生素D缺乏、吸烟酗酒、缺乏运动、长期使用糖皮质激素等药物。

三、骨质疏松症的临床表现：

早期隐匿：多数患者无明显症状，仅通过骨密度检测发现。进展期表现：腰背痛、关节痛，活动后加重（骨小梁破坏引发肌肉疲劳）。体态改变：身高缩短（椎体压缩性骨折导致每椎体缩短2mm）、驼背（胸椎后突畸形）。脆性骨折：轻微外力（如打喷嚏、弯腰）即可引发椎体、髋部或桡骨远端骨折，髋部骨折后死亡率高达30%。

四、骨质疏松症诊断:

1.发生椎体脆性骨折(临床或无症状) 或髋部脆性骨折者。2.DXA骨密度(腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端1/3)T-

值≤-2.5,不论是否有过骨折。

3.骨量降低者(骨密度:-2.5<值<-1.0) 具备以下条件之一: ①.发生过某些部位的脆性骨折(肱骨上端、前臂远端或骨盆) ②.RAXF具计算出来未工来10年髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折发生率≥20%。

五、骨质疏松症的防治措施：

1.基础措施：调整生活方式，戒烟限酒、减少咖啡因摄入、防跌倒措施（如居家环境改造）。基础补充剂：每日钙摄入1000-1500mg（优先膳食来源），维生素D 800-1200IU（血清25-OH-D≥75 nmol/L）。

2.抗骨松药物治疗：①.抗骨吸收药物：双膦酸盐（如唑来膦酸）：年剂静脉注射可降低椎体骨折风险38%，髋部骨折后90天内使用可减少35%再骨折风险。地舒单抗：每6个月皮下注射，抑制RANKL通路，椎体骨折风险降低64%，但停药后需序贯治疗以避免“反弹骨折”。②.促骨形成药物： 特立帕肽：每日皮下注射，促进成骨细胞活性，椎体骨折风险降低65%，适用于极高危患者。③.其他机制药物：罗莫佐单抗：抑制硬化蛋白，12个月内骨密度提升9.8%，序贯双膦酸盐可降低48%椎体骨折风险。

3.康复治疗：运动疗法：负重运动（如快走、太极）增强骨强度，平衡训练降低跌倒风险，物理因子治疗。

4.中医中药：如复方杜仲健骨颗粒、仙灵骨葆胶囊、壮骨关节胶囊、金天格胶囊、恒古骨伤愈合剂、骨康胶囊等。

5.特殊人群管理：绝经后女性：雌激素替代治疗需权衡心血管风险，雷洛昔芬等选择性雌激素受体调节剂为替代选择。高龄患者（≥85岁）：肾功能减退者优选静脉制剂（如唑来膦酸），避免口服药物吸收障碍。

骨质疏松症的防治需要贯穿全生命周期，早期筛查、规范治疗及综合管理是关键。