《守护骨骼健康：全面认识骨质疏松的预防与治疗》

安徽理工大学第一附属医院骨科 李陈

骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，随着人口老龄化加剧，其发病率逐年攀升，已成为全球性公共卫生问题。

一、骨质疏松的定义与流行病学现状

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，其直接后果是骨骼脆性增加，骨折风险显著升高。世界卫生组织将其定义为"骨密度低于同性别年轻人平均值2.5个标准差以上"的病理状态。骨质疏松可分为原发性（包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松）和继发性（由其他疾病或药物引起）两大类。

全球范围内，骨质疏松影响着约2亿人口，其中女性患病率明显高于男性。据统计，50岁以上女性中约有三分之一会经历骨质疏松性骨折，而男性这一比例约为五分之一。在中国，随着人口老龄化进程加速，骨质疏松患者数量已接近9000万，占总人口的7%左右，且呈现逐年上升趋势。特别值得关注的是，骨质疏松性骨折导致的死亡率与某些恶性肿瘤相当，髋部骨折后一年内死亡率高达20%，给患者家庭和社会带来了沉重的医疗和经济负担。

骨质疏松的发病机制复杂，主要包括骨形成与骨吸收的动态平衡被打破。正常情况下，骨骼处于持续的代谢更新中，破骨细胞负责吸收旧骨，成骨细胞负责形成新骨。随着年龄增长，特别是女性绝经后雌激素水平下降，骨吸收速度超过骨形成速度，导致骨量逐渐流失，骨微结构遭到破坏，最终发展为骨质疏松。

二、骨质疏松的危险因素与高危人群识别

骨质疏松的发生是多种因素共同作用的结果，了解这些危险因素有助于早期识别高风险人群并采取干预措施。不可控因素包括年龄（50岁以上风险显著增加）、性别（女性尤其是绝经后女性风险更高）、种族（白种人和亚洲人风险较高）以及家族遗传史（父母有髋部骨折史者风险增加）。女性绝经后由于雌激素水平急剧下降，骨量流失速度明显加快，绝经后5-10年内可能失去20%-30%的骨量。

可控危险因素中，营养状况尤为关键。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会直接影响骨基质矿化和骨密度。现代人室内活动增多，日照不足导致皮肤合成维生素D减少，进一步加剧了这一问题。不良生活方式如吸烟、过量饮酒、咖啡因摄入过多以及缺乏运动都会加速骨量流失。某些药物如长期使用糖皮质激素、甲状腺激素过量、抗癫痫药等也会干扰骨代谢。

多种慢性疾病与骨质疏松密切相关，包括内分泌疾病、消化系统疾病、风湿免疫疾病以及慢性肾病等。这些疾病或通过干扰钙磷代谢，或通过引发慢性炎症反应，间接导致骨量减少。

识别高危人群对早期防治至关重要。建议以下人群定期进行骨密度检查：65岁以上女性和70岁以上男性；50-69岁有危险因素者；有脆性骨折史的成年人；长期服用糖皮质激素者；以及患有与骨量丢失相关疾病者。通过早期筛查和干预，可以显著降低骨折风险。

三、骨质疏松的临床表现与诊断方法

骨质疏松性骨折具有显著特点：发生在低能量创伤情况下，如从站立高度或更低处跌倒，甚至无明显外伤情况下自发骨折。椎体骨折可能仅表现为身高缩短而未被察觉。髋部骨折后果最为严重，约20%患者在骨折后一年内死亡，超过50%患者将永久丧失独立生活能力。

骨质疏松的诊断主要依靠骨密度检测，目前公认的金标准是双能X线吸收测定法（DXA）。DXA通过测量腰椎和髋部的骨矿物质密度（BMD），得出T值和Z值。T值是与同性别年轻人平均骨密度比较的标准差数，诊断标准为：T值≥-1.0为正常；-1.0至-2.5为骨量减少；≤-2.5为骨质疏松；≤-2.5并伴有脆性骨折为严重骨质疏松。Z值是与同年龄、同性别人群比较的结果，主要用于评估儿童和年轻人。

四、骨质疏松的药物治疗策略

骨质疏松的药物治疗目标是抑制骨吸收、促进骨形成或两者兼顾，从而增加骨密度、改善骨质量、降低骨折风险。常用药物根据作用机制可分为抗骨吸收药物和促骨形成药物两大类。

抗骨吸收药物中，双膦酸盐类药物是一线选择，通过抑制破骨细胞活性减少骨吸收。使用双膦酸盐3-5年后需评估骨折风险决定是否继续用药，长期使用可能增加非典型股骨骨折风险。

选择性雌激素受体调节剂对骨骼发挥雌激素样作用，可降低椎体骨折风险，同时减少乳腺癌风险，但可能增加静脉血栓风险，适用于绝经后女性。

四、总结与展望

骨质疏松是可防可治的慢性疾病，关键在于早期筛查、早期干预和长期管理。通过本文系统介绍，我们了解到骨质疏松的发病机制复杂，受多种不可控和可控因素影响；其临床表现隐匿，骨折前往往无明显症状；诊断主要依靠骨密度检测，治疗需药物与非药物手段相结合；预防应贯穿全生命周期，特别关注高危人群。

呼吁公众提高对骨骼健康的重视，40岁后应定期评估骨质疏松风险，践行健康生活方式，必要时寻求专业医疗帮助。