胰岛素样因子、睾酮及骨代谢指标预测老年男性骨质疏松性骨折意义深远
骨质疏松症是临床上一类发病率较高的全身性骨骼疾病，由于骨量减少、骨的微观结构退化导致骨的强度下降以及骨的脆性增高，可分为原发性骨折疏松及继发性骨质疏松两种类型，老年男性的骨质疏松属于原发性骨质疏松。现随着老龄化社会的不断发展，使得骨质疏松发病率呈现出逐年上升趋势，同时骨质疏松患者多合并了不同类型的严重并发症，使治疗更加困难。
目前针对骨质疏松症的发病机制仍未研究清楚，因此，临床上无法展开积极有效的针对治疗，也无有效预防措施。现有的临床研究表明，随着骨质疏松男性患者年龄的增长，患者体内性激素分泌量降低，使得血液中胰岛素样生长因子的合成量也随之减少，可能作为诱发老年男性骨质疏松的重要原因，但因存在争议仍需要进一步进行研究。
就目前的研究来看，引起骨质疏松患者骨折的因素有很多，主要包括有饮食方面、摔伤及家族史等。相对来说，也存在某些因素对预防患者骨折的出现起到保护作用，这些因素中最重要的保护因素便是骨密度(BMD)。骨密度全称为骨骼矿物质密度，是骨骼强度的一个重要指标，以g/cm2表示，能反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。目前研究发现，在65岁人群中，骨密度值每降低1个标准差，男性髋部骨折的危险增加2.94倍，女性增加2.88倍，因此，对骨密度的早期预测非常重要。
机体中与骨密度密切相关的生化指标有许多方面，血清睾酮便是影响骨密度的一个重要因素，它对骨的正常生长与增殖起着极为关键的作用。相关文献曾根据骨密度值的多少把研究对象分为正常组、减少组与骨质疏松组并对其进行研究分析，通过对3组试验对象的血清睾酮水平进行检测，结果发现正常组患者与骨质疏松组患者之间的血清睾酮浓度有着极为明显的差异，且血清睾酮水平与骨密度值呈正相关，这表明血清睾酮是致使患者骨质疏松发病的一个重要因素。血清睾酮是雄性激素的一种，在机体骨细胞的生长、增殖以及骨量的维持方面均有着十分重要的调节作用，这种作用是通过自身受体介导的。临床研究显示，随着年龄的的增加，男性体内血清睾酮水平逐步下降，引起破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，使动态平衡遭到破坏，容易发生骨质疏松。
基础研究已证实，人类成骨细胞、破骨细胞中存在雄激素受体，雄激素水平与骨量、骨代谢具有明显的相关性。因此，通过检测血清睾酮的水平可以推测骨量的改变情况。除此之外，影响骨密度的重要因素还包括血清磷、血清钙等骨代谢指标。血清钙是体内骨代谢的影响因素之一，能调节骨的内环境稳定，涉及骨形成、骨循环及破骨细胞的功能等。老年患者由于自身机体功能的衰退，体内血清钙的含量明显减少，这将直接导致其成骨细胞的活性减弱，破骨细胞的活性增强，骨形成和骨吸收平衡失调；同时骨细胞的整个代谢周期也将会受到较大的影响，最后导致患者出现骨质疏松。
骨骼的有机成分主要是Ⅰ型胶原蛋白、骨结合蛋白和其他微量蛋白，Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)是Ⅰ型胶原C端肽降解产物，正常情况下血中含量很少。当破骨细胞活性增强，大量降解Ⅰ型胶原，形成的C-末端肽降解为β-CTX入血，通过肾脏排泄。有研究曾对老年志愿者的骨密度和血清降钙素、Ⅰ型胶原C端肽、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的浓度水平进行测定，研究结果发现这些骨代谢指标均能够有效反映出患者的骨胶原形成及降解的状态，这对临床上判断患者骨质疏松的程度及相关治疗措施的实施具有极为深远的意义。
本次临床研究结果显示，观察组的血清睾酮水平要明显低于对照组，提示当机体血清睾酮水平下降时可在一定程度上增加破骨细胞的活性，骨吸收明显大于骨形成，从而发生了骨质疏松。
相关实验证明，胰岛素样生长因子1在体外培养中可呈剂量依赖性刺激成骨细胞的生长及碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙素等成骨标志物的表达，骨组织形态的计量研究也发现，血清胰岛素样生长因子1的浓度与骨表面成骨细胞的数量多少呈正相关。根据当前的研究显示，胰岛素样生长因子1是许多激素及因子调节骨代谢复杂网络的核心成分，机体各系统的激素就是通过调节胰岛素样生长因子1系统的作用而达到调节骨细胞的目的。以往临床上有诸多研究证实，血清中或骨组织中的胰岛素样生长因子1常随着年龄的增长而出现降低趋势，因此，其水平变化在反应老年男性骨质疏松发病过程中扮演着一类重要的角色。另外，近年来也有大量临床研究针对胰岛素样生长因子1的水平与骨量之间的关系展开，但尚未得出一致结论。有研究报道指出，胰岛素样生长因子1水平与骨质疏松的发生具有密切关系，结合本次研究结果可知，观察组胰岛素样生长因子1的水平明显高于对照组，与上述研究观点基本一致。
综上所述，骨质疏松的发生及发展可受多种因素影响，而血清睾酮及胰岛素样生长因子1在老年骨质疏松发病过程中占有重要角色。在日常临床工作中，通过对血清睾酮及胰岛素样生长因子1的水平进行检测，可帮助完成老年骨质疏松高危人群的筛查工作，临床应用价值突出。
（张翠萍、刘宣民）