·
指
南
·
中国高血压防治指南
(2024
年修订版
)
中国高血压防治指南修订委员会
,
高血压联盟
(
中国
),
中国医疗保健国际交流促进会高血压病学分会
,
中国老年医学学会高血压分会
,
中国老年保健协会高血压分会
,
中国卒中学会
,
中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心
doi:
10.
16439/j.
issn.
1673-7245.
2024.
07.
002
通信作者
:
王继光
,E-mail:
j
iguangwang@rjh.com.cn
1999
年
,
我国发布了第一版
《
中国高血压防治指
南
》,
并于
2005
年
、2010
年和
2018
年进行了更新
,
形
成具有中国特色的高血压诊断评估
、
分级分层
、
预防干
预
、
治疗管理指南
。20
多年来
,《
中国高血压防治指
南
》
在临床一线得到广泛应用
,
并在我国高血压和慢性
疾病管理
、
基层指南撰写
、
临床路径制订
、
医保政策实
施等多个方面发挥重要作用
。
《
中国高血压防治指南
(2024
年 修 订 版
)》
是 在
2018
年版的基础上
,
根据国内外高血压及相关疾病领
域最新研究进展进行修订完成的
。
本指南委员会由我
国高血压领域的多个学术团体及专家学者组成
,
指南
兼具教育性和实用性原则
,
深入分析近年来发布的临
床研究证据
,
结合疾病的病理生理学
,
将研究证据与专
家的智慧凝结
,
形成这部指导性文件
。
高血压是最常见的心血管疾病
,
其病因是多方面
的
,
防治策略是多维度的
。
本指南强调高血压的防治
应基于高血压的分级
、
分期和分型的原则进行
。
近年来
,
我国高血压的患病率仍呈逐渐上升趋势
,
除了人口预期寿命延长和高盐摄入等传统高血压发病
危险因素外
,
代谢相关的危险因素
(
如超重与肥胖
)、
心
理因素等危险因素在高血压的发生和发展中起到越发
重要的作用
。
随着社会发展
、
科技进步和医保支付能
力的提升
,
更多的适宜技术可以在医疗机构推广
,
基层
防治管理水平逐渐提升
,
在更广泛人群中进行高血压
的病因学筛查
、
心血管危险因素和高血压介导的靶器
官损害的检测已经成为可能
。
在高血压的诊断中
,
仍
维持
2018
年版的血压分级标准
,
特别是保留了
3
级高
血压
,
主要原因在于
,
与高血压控制水平较高的国家和
地区相比
,
我国高血压患者中
8%
以上为
3
级高血压
,
且这部分人群的诊断和干预策略与风险较低的
1、
2
级
高血压有显著的不同
。
近年来陆续发表的几项强化降
压的干预研究进一步确证了
2018
年版中关于血压控
制目标的推荐
。
新型降压药在高血压治疗中的证据不
断积累
,
本指南对获得降压治疗适应证的新药应用提
出了推荐建议
。
器械治疗高血压的获益证据日趋增
加
,
利用
“
互联网
+”
技术加强高血压管理的研究广泛
开展
,
因此指南也对上述内容进行了重要更新
。
中国高血压防治指南修订委员会
2024
年
5
月
本指南推荐类型和证据级别定义表述见表
1
及表
2。
表
1
推荐类别
推荐类别
定义
建议使用的表述
Ⅰ
类
证据和
/
或总体一致认为
,
该治疗或方法有益
、
有用或有效
推荐
/
有指征
Ⅱ
类
关于该治疗或方法的用途
/
疗效
,
证据不一致和
/
或观点有分歧
Ⅱa
类
证据
/
观点倾向于有用
/
有效
应该考虑
Ⅱb
类
证据
/
观点不足以确立有用
/
有效
可以考虑
Ⅲ
类
证据和
/
或专家一致认为
,
该治疗或方法无用
/
无效
,
在某些情况下可能有害
不推荐
表
2
证据等级
级别
定义
A
级
数据来自多项随机对照临床试验或由随机对照临床试验组成的荟萃分析
B
级
数据来自单项随机临床试验或多个大型非随机对照研究
C
级
数据来自专家共识和
/
或小规模研究
、
回顾性研究或登记注册研究
·
3
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
1
我国人群高血压流行及防控现状
要点
1
我国人群高血压流行及防控现状
·
我国人群高血压患病率持续增高
。
近年来中
青年人群及农村地区高血压患病率上升趋势更明显
。
·
我国高血压患者的知晓率
、
治疗率和控制率
(
三率
)
已有明显改善
,
但总体仍处于较低的水平
,
分
别达
51.6%、
45.8%
和
16.8%。
高血压
“
三率
”
女性
高于男性
,
城市居民高于农村居民
,
中青年人群
“
三
率
”
较低
。
·
高钠
、
低钾膳食
,
超重和肥胖
,
吸烟
,
过量饮酒
,
心理社会因素等是我国人群重要的高血压危险因素
。
·
我国政府和专业组织实施了一系列高血压防
控计划和项目
,
旨在进一步提升高血压防控水平
。
1.1
我国人群高血压患病率
、
发病率及其流行趋势
最新数据显示
[
1]
,
2018
年我国年龄
≥18
岁成人高血压
加权患病率为
27.5%,
与
1958—1959、
1979—1980、
1991、
2002
和
2012—2015
年进行过的
5
次全国范围内的高
血压抽样调查相比
[
2]
,
虽然各次调查总人数
、
年龄和诊
断标准不完全一致
,
但患病率总体呈增高的趋势
(
表
3)。
表
3
全国高血压患病率调查
研究名称
调查年份
年龄
(
岁
)
样本量
患病率
(%)
中国医学科学院重点
项目
—
高血压研究
1958-1959
≥15
739
204
5.
1
a
全国高血压抽样调查
1979-1980
≥15 4
012
128
7.
7
a
全国高血压抽样调查
1991
≥15
950
356
13.
6
a
中国健康营养调查
2002
≥18
272
023
18.
8
a
中国高血压调查
2012-2015
≥18
451
755
23.
2
b
(
27.
9
a
)
中国慢性病与危险
因素监测
2018
≥18 179
873
27.
5
b
注
:
a
为患病粗率
,
b
为加权患病率
。
人群高血压患病率随年龄增加而显著增高
[
3]
,
但
近年来中青年人群中高血压患病率上升趋势更明显
。
1991—2015
年间
,
60~79、
40~59
和
20~39
岁人群高
血压患病率分别升高了
25.1%、
87.4%
和
144.4%
[
4]
。
高血压患病率男性高于女性
,
北方高南方低的现象仍
存在
,
但城乡分布特征出现转变
:
一方面
,
大中型城市
高血压患病率较高
;
另一方面
,
农村地区居民的高血压
患病率增长速度较城市快
。2012—2015
年全国调查
[
3]
结果显示
,
农村地区的患病率
(
粗率
28.8%,
标化率
23.4%)
首次超越了城市地区
(
粗率
26.9%,
标化率
23.1%)。
不同民族间比较
,
藏族
、
满族和蒙古族高血
压的患病率较汉族人群高
,
而回族
、
苗族
、
壮族
、
布依族
高血压的患病率均低于汉族人群
[
5]
。
高血压发病率的研究相对较少
,
中国健康营养调
查随访结果显示
,
我国成人高血压年龄标化发病率从
1993—1997
年的
40.8/
千人年上升至
2011—2015
年
的
48.6/
千人年
,
男性发病率高于女性
,
东部
、
中部和
东北部地区高血压发病率高于西部地区
[
6]
。
1.2
我国高血压患者的知晓率
、
治疗率和控制率
高
血压患者的知晓率
、
治疗率和控制率是反映高血压防
治状况的重要评价指标
。2012—2015
年调查显示
,
18
岁以上人群高血压的知晓率
、
治疗率和控制率分别
为
51.6%,
45.8%
和
16.8%,
较
1991
年和
2002
年明
显增高
(
表
4)。
多次全国性调查
[
2]
均显示女性三率均
高于男性
,
城市居民高于农村
;
汉族居民高于少数民
族
;
与老年高血压患者相比
,
中青年人群三率均显著
较低
。
综上可见
,
我国人群高血压患病率持续增高
,
尤以
中青年更明显
。
高血压知晓率
、
治疗率和控制率明显
提高
,
已取得较好成绩
,
但距离发达国家防控水平仍有
差距
。
男性
、
中青年
、
农村和少数民族人群应为加强高
血压防控的重点人群
。
表
4
不同研究中的高血压知晓率
、
治疗率与控制率
研究名称
调查年份
年龄
(
岁
)
样本量
知晓率
(%)
治疗率
(%)
控制率
(%)
全国高血压抽样调查
1991
≥15
950
356
27.
0
12.
0
3.
0
中国健康营养调查
2002
≥18
272
023
30.
2
24.
7
6.
1
中国居民营养与健康状况监测
2010-2012
≥18
120
428
46.
5
41.
1
14.
6
中国高血压调查
2012-2015
≥18
451
755
51.
6(
加权率
46.
9)
45.
8(
加权率
40.
7)
16.
8(
加权率
15.
3)
1.3
我国人群高血压重要危险因素
高血压危险因
素包括遗传因素
、
年龄
、
体重
、
性别以及多种不良生活
方式等多方面
[
3]
。
人群中普遍存在危险因素的聚集
,
随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加
,
血
压水平呈现升高的趋势
,
高血压患病风险增大
。
1.3.1
高钠
、
低钾膳食
高钠
、
低钾摄入是高血压发
生的重要影响因素
。
钠摄入量与血压呈正 相 关
[
7]
,
24
h
尿钠排泄量每增加
1
g,
收缩压和舒张压分别增加
2.11
mmHg(1
mmHg=0.133
kPa)
和
0.78
mmHg。
并且
,
中国成年人约
1/3
对钠敏感
[
8]
。
盐与血压国际
·
4
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
性研 究
(
international
study
of
salt
and
blood
pres-
sure,
INTERSALT)
证明
,
钾的摄入也是影响不同人
群血压的重要因素
。
在我国高血压人群中进行的调查
结果显示
,24
h
尿钠钾比值每增加
1
个单位
,
收缩压
/
舒张压就会升高
0.46/0.24
mmHg
[
9]
。
2015—2017
年数据显示
,
我国每标准人日烹调盐
的摄入量为
9.3
g,
符合每日摄入量
<5
g
水平的人群
比例只有
23.3%
[
10]
。
1.3.2
超重和肥胖
超重和肥胖与高血压患病率关
联显著
[
11]
,
体重指数每增加
5
kg/m
2
,
发生高血压的
风险增加
49%
[
12]
,
并且基线超重或肥胖的中老年人群
体重变化对血压的影响更大
,
体重每变化
10%,
收缩压
增加
4.94
mmHg,
舒张压增加
2.50
mmHg
[
13]
。
近年来
,
我国居民超重肥胖问题不断凸显
,
腹部肥
胖的患病率高达
29.1%,
并且各省之间差异显著
[
14]
。
根据中国健康与营养调查
,
城乡各年龄组居民超重肥
胖率逐年增加
,
2018
年我国成年人体重指数平均值为
24.5
kg/m
2
,
相比
1991
年增加了
3
kg/m
2
。
1.3.3
增龄
增龄是导致高血压的重要因素
。
在我
国第五次高血压调查中
,
高血压患病率随着年龄的增
长而增加
,
在年龄
≥65
岁的老年人中高血压患病率超
过
55%
[
1]
,
主要表现为收缩压升高和舒张压降低
。
控
制老年人血压
,
不仅有利于减少主要心血管不良事件
,
还可以保护认知功能
,
预防阿尔茨海默病
[
15]
。
我国目前已成为世界老年人口规模最大的国家
,
也是老龄化速度最快的国家之一
。
截至
2019
年底
,
全
国
65
周岁及以上老年人口约
1.76
亿
,
预计到
2050
年
,
老年人将占中国总人口的
30%。
1.3.4
吸烟
吸烟是公认的心血管疾病及死亡的独
立危险因素
,
与高血压
、
冠心病
、
脑卒中等心血管疾病
的高患病风险
、
高死亡率等不良结局密切相关
,
且吸烟
量越大
、
时 间 越 长
,
心 血 管 疾 病 发 病 及 死 亡 风 险 越
高
[
16-18]
。
二手烟暴露同样增加冠心病
、
脑卒中等心血
管风险
[
19]
。
根据
《
中国吸烟危害健康报告
2020》,
我国每年
100
多万人因烟草失去生命
,
预计到
2030
年将增至每
年
200
万人
。
1.3.5
过量饮酒
长期过量饮酒或偶尔大量饮酒均
会严重影响健康
。
对
12
497
名成人随访
5
年发现
[
20]
,
在调整其他危险因素后
,
男性饮酒者发生高血压的风
险是不饮酒者的
1.24
倍
,
女性是
1.41
倍
。
此外
,
饮酒
频率增加
,
高血压风险升高
[
21]
,
具体表现为
,
与不饮酒
者相比
,
男性饮酒频率
≤2
次
/
周和
>2
次
/
周者患高血
压的风险依次为
1.51
和
2.13
倍
。
我国饮酒人数众多
,2015—2017
年我国成年饮酒
者日均酒精摄入量男性为
30.0
g,
女性为
12.3
g。
超
过一半的成年男性酒精摄入量超过
15
g/d。
1.3.6
心理社会因素
随着社会经济快速发展
,
生活
节奏不断加快
,
社会竞争日益激烈
,
各种因素所致心理
压力逐渐增加
。
高血压患者更容易伴发精神心理问题
,
为非高血
压患者的
2.69
倍
[
22]
。
在一项包括
59
项横断面研究
和前瞻性研究的荟萃分析中
,
纳入参与者
4
012
775
人
,
发现在横断面研究和前瞻性研究中
,
焦虑障碍患者
发生高血压的风险分别是正常人的
1.37
和
1.40
倍
[
23]
。
来自中国的研究显示
,
应激与高血压显著相关
[
24]
。
1.3.7
空 气 污 染
世 界 卫 生 组 织
(World
Health
Organization,WHO)
指出
,
空气污染已成为全球最大
的环境健康威胁
。2011—2012
年全国
28
个省横断面
研究
[
25]
以及中国健康与养老追踪调查
[
26]
均提示
,
空
气污染可导致高血压危险增加
。
除了室外空气污染
外
,
室内空气污染也不容小觑
。
研究表明
,
使用家庭固
体燃料和吸烟造成的室内空气污染与高血压风险增加
显著相关
[
27]
。
1.3.8
肿瘤治疗
目前肿瘤治疗导致的心血管疾病
已成为癌症生存者的第二大死亡原因
。
与一般人群相
比
,
癌症患者和癌症幸存者的高血压患病率更高
[
28]
。
化疗是 高 血 压 的 独 立 危 险 因 素
。
一 项 荟 萃 分 析 显
示
[
29]
,
与标准化疗相比
,
酪氨酸激酶抑制剂治疗显著
增加了高血压负担
(
相对风险为
3.78)。
据报道
,
在接
受抗血管内皮生长因子靶向治疗的患者中
,
超过一半
的患者有高血压
[
30]
。
1.3.9
高海拔
我国有超过
2.9
亿人生活在海拔超
过
500
m
的高原地区
,
约
1
250
万人生活在
2
500
m
以上的高海拔地区
[
31]
。
低气压
(
缺氧条件
)、
寒冷和昼夜温差大是高海拔
地区的典型气候特征
,
对血压有一定的影响
。
短期来
看
,
急性暴露于高海拔地区会使得血压升高
[
32]
。
长期
生活在高原地区的居民
,
海拔超过
750
m
时
,
随着居
住海拔高度的升高
,
平均血压逐渐升高
[
33]
。
来自我国
青藏高 原 地 区 的 研 究 结 果 提 示
,
青 海 省 高 海 拔
(>
2
000
m)
地区居民中高血压患病率为
36.3%,
低海拔
(<1
000
m)
地区居民中为
19.6%
[
34]
;
在居住地海拔
超过
3
000
m
的西藏居民中
,
海拔每升高
100
m,
高血
压患病率增加
2%
[
35]
。
1.3.10
其他危险因素
除了以上高血压发病危险因
素外
,
其他危险因素还包括高血压家族史
、
缺乏体力活
动
、
教育程度低等
。
随着城市化的快速发展与城市规
模日益扩张
,
不合理的城市设计也给人群健康水平带
来了负面影响
。
城市的碎片化
、
缺乏健康食品供应
、
人
口密度过高
、
不适宜步行出行
、
公园或绿地面积不足等
都增加了患高血压的风险
[
36-37]
。
·
5
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
1.4
我国高血压防控计划和项目
近年来
,
我国推行
了诸如
“
国家基本公共卫生服务
”“
健康中国行动
”“
中
国慢性病防治中长期规划
”
及
“
全民健康生活方式行
动
”
等多 个 项 目
,
从 国 家 层 面 积 极 推 动 我 国 高 血 压
防控
。
“
国家基本公共卫生服务
”
把高血压纳入慢性疾病
患者健康管理
,
服务对象为辖区内
35
岁及以上原发性
高血压患者
,
服务内容包括高血压筛查
、
随访评估和分
类干预和健康体检
。《“
健康中国
2030”
规划纲要
》
明
确了高血压管理的具体目标为
:
到
2030
年实现中国年
龄
≥30
岁居民高血压知晓率不低于
65%,
高血压患者
规范管理率不低于
70%,
高血压治疗率
、
控制率持续
提高
。《
中 国 慢 性 病 防 治 中 长 期 规 划
(2017—2025
年
)》
主 要 指 标 要 求
2025
年 高 血 压 患 者 管 理 人 数
1.1
亿人
,
高血压患者规范管理率达到
70%。
《
全民健康生活方式行动方案
(2017—2025
年
)》
组织实施
“
三减三健
(
减盐
、
减油
、
减糖
、
健康口腔
、
健康
体重和健康骨骼
)”、
适量运动
、
控烟限酒和心理健康等
专项行动
,
并在各地因地制宜探索行动新模式
[
38]
,
提
升危险因素防控在高血压管理中的地位
。
全面实施
35
岁以上人群首诊测血压
,
早期发现高
血压患者和高危人群
,
及时提供干预指导
,
降低高危人
群发病风险
。
制定高血压健康管理规范
,
以高血压为
切入 点
,
探 索 开 展 慢 性 疾 病 健 康 管 理 示 范 机 构 试
点
[
39]
,
建设培育适合不同地区特点的慢性疾病综合防
控模式
。
2019
年
,
我国组织药品集中采购和使用试点工作
正式启动
。
实行药品集中招标采购政策
,
使降压药的
价格
、
日均费用重心整体呈现出下移趋势
[
40]
。
药品集
采切实降低了患者用药负担
,
将有助于控制率的提升
。
WHO-HEARTS
技术工具包
[
41]
将慢性疾病防控
的核心内容整合到基层医疗体系
,
提供了即使在资源
稀缺地区也可推广的基层医疗机构防治高血压模式
。
HEARTS
中国高血压防治项目
2018
年
7
月启动河南
省试点
。
截至
2022
年
6
月
,
已在日常门诊筛查
70
余
万
18
岁以上成年人
,
登记
32
万多高血压患者
,
治疗率
达
71.9%,
控制率达
39.7%。
基层医生实施标准化治
疗路径的能力不断提高
,
证明了
HEARTS
工具包是
可推广
、
可持续
、
有效的高血压防治策略
。
五月血压测量月
(May
Measure
Month,MMM)
项目由国际高血压学会和世界高血压联盟发起
,
中国
高血 压 联 盟 自
2017
年 起 已 在 全 国 连 续
6
年 开 展
MMM
项目
,
完成近
160
万成人的血压测量
。2017—
2018
年
,
高 血 压 的 知 晓 率
、
治 疗 率 和 控 制 率 分 别 从
60.1%、42.5%、25.4%
[
42]
提 高 至
62.3%、57.3%、
35.9%
[
43]
。MMM
项目的数据分析发现了一些影响
血压或高血压控制的可改变的因素
,
如肥胖
、
不良生活
习惯
、
联合用药占比低等
,
给高血压防控提供了依据
。
2
高血压与心血管风险
要点
2
高血压与心血管风险
·
诊室血压水平与心血管风险呈连续
、
独立
、
直
接的正相关关系
。
·24
h
动态血压和夜间血压与心血管风险的关
联甚至更密切
。
家庭血压
,
尤其是家庭清晨血压
,
与
患者预后密切相关
。
·
脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并
发症
,
冠心病事件也有明显上升
。
·
高血压导致的其他并发症包括心房颤动
、
心力
衰竭
、
终末期肾病
(end
stage
renal
disease,ESRD)、
痴呆等
。
血压升高可引起动脉血管系统和其供应的器官在
结构和功能上的改变
,
导致靶器官损害
,
进而发生心脑
血管事件
,
导致心脏和肾脏等脏器功能衰竭
。
2.1
血压与心血管风险的关系
2.1.1
诊室血压与心血管风险
诊室血压水平与心
脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系
。
在对全球
61
个人群
(
约
100
万人
,40~89
岁
)
的前瞻
性观察研究中
[
44]
,
基 线 诊 室 血 压 从
115/75
到
185/
115
mmHg,
平均随访
12
年
,
结果发现诊室收缩压或
舒张压与脑卒中
、
冠心病事件
、
心血管疾病死亡的风险
呈连 续
、
独 立
、
直 接 的 正 相 关 关 系
。
收 缩 压 每 升 高
20
mmHg
或舒张压每升高
10
mmHg,
心脑血管疾病
发生的风险倍增
。
在 包 括 中 国
13
个 人 群 在 内 的 亚 太 队 列 研 究
中
[
45]
,
诊室血压水平与脑卒中
、
冠心病事件密切相关
,
而且亚洲人群血压升高与脑卒中
、
冠心病事件的关系
比 澳 大 利 亚 与 新 西 兰 人 群 更 强
,
收 缩 压 每 升 高
10
mmHg,
亚洲人群的脑卒中和致死性心肌梗死发生
风险分别增加
53%
和
31%,
而澳大利亚与新西兰人群
分别增加
24%
与
21%。
近年来
,
中青年高血压人群激增
,
多表现为舒张压
增高
[
46]
。
我国开滦研究对
87
346
名受试者
(
平均年龄
50.9
岁
)
的分析显示
,
与正常血压相比
,
单纯舒张期高
血压
(
isolated
diastolic
hypertension,IDH)
与脑出血
及总的心血管风险增加相关
[
47]
。
一项纳入
15
项队列
研究
、
489
814
名受试者的汇总分析发现
,
与正常血压
相比
,
IDH
显著地增加了脑卒中
、
心血管疾病死亡及
复合心血管事件发生风险
,
亚裔及
55
岁以下中青年
·
6
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
IDH
复合心血管事件显著增加
[
48]
。
此外
,
国际多中心
[
49]
及我国队列研究
[
50-51]
显示
,
脉压与心血管疾病死亡
、
心肌梗死
、
脑卒中等多种不良
结局密切相关
,
且独立于平均动脉压
。
研究同时发现
,
脉压与心血管疾病死亡及事件发生风险呈现
J
形曲线
相关
,
脉压过大或过小都会增加不良结局风险
[
49-50]
。
血压水平与心力衰竭发生也存在因果关系
。
临床
随访资料显示
,
随着血压水平升高
,
心力衰竭发生率递
增
[
52]
,
心力衰竭和脑卒中是与血压水平关联最密切的
两种并发症
。
长期高血压
-
左心室肥厚
(
left
ventricu-
lar
hypertrophy,LVH)
-
心力衰竭构成一条重要的事
件链
。
高 血 压 主 要 导 致 射 血 分 数 保 留 的 心 力 衰 竭
(heart
failure
with
preserved
ejection
fraction,
HFpEF);
如果合并冠心病
、
心肌梗死
,
也可以发生射
血分数降低的心力衰竭
(heart
failure
with
reduced
ejection
fraction,HFrEF)。
高血压是心房颤动发生的重要原因
[
53]
。
高血压
-
心房颤动
-
脑栓塞构成一条重要的易被忽视的事件链
。
随着血压负荷
(
根据随访期间血压水平及血压升高的
暴露量
)
的加重
,
房颤的发生率逐渐增加
[
54]
。
除 心 血 管 风 险 之 外
,
高 血 压 也 是 慢 性 肾 脏 病
(
chronic
kidney
disease,CKD)
的重要危险因素
。
长
期临床 队 列 随 访 发 现
[
55]
,
随 着 诊 室 血 压 水 平 升 高
,
ESRD
的发生率也明显增加
。
重度高血压患者
ESRD
发生率是正常血压者的
11
倍以上
,
即使血压在正常高
值水平也达
1.9
倍
。
血压升高也与痴呆密切相关
。
荟萃分析显示
,
中
年时期收缩压
≥140
mmHg
或舒张压
≥80
mmHg
者
后期 痴 呆 风 险 增 加
37%;
而 且 中 年 时 期 收 缩 压
>
130
mmHg
者发 生 认 知 障 碍 的 风 险 也 较 收 缩 压
≤
130
mmHg
者增加了
34%
[
56]
。
基于个体水平的汇总
队列数据分析也发现
,
中青年时期累积收缩压水平升
高与后期认知功能下降有关
[
57]
,
提示中青年人群的早
期血压控制对预防后期的疾病风险尤为重要
。
2.1.2
诊室外血压与心血管风险
24
h
动态血压和
夜间血压与心脑血管疾病风险的关联甚至更密切
。
诊
室血压
、
24
h
及夜间收缩压每增加
20
mmHg,
心血管
事件发生风险分别增加
20%、
45%
及
36%。
在诊室血
压基础上
,
24
h
血压或夜间血压能进一步改善人群风
险预测
[
58]
。24
h
收 缩 压 升 高
[
59]
及 脉 压 增 大
[
60]
与
50~60
岁以上人群的不良结局有关
,
而
24
h
舒张压
升高及
IDH
[
59,
61]
与
50
岁以下中青年心血管事件风险
增加有关
[
62]
。
家庭血压
,
尤其是家庭清晨血压
,
与患者预后密切
相关
。
在未服用降压药而诊室血压正常的患者中
,
家
庭收缩压每增高
10
mmHg,
复合心血管事件的风险
增加
22%~28%
[
59]
。
在降压治疗后诊室收缩压
<
130
mmHg
的患者中
,
家庭清晨收缩压
≥145
mmHg
者比
<125
mmHg
者的心血管事件风险增加
1.5
倍
[
60]
。
2.1.3
中心动脉压与心血管风险
中心动脉压和肱
动脉血压一样
,
与心血管风险密切相关
[
63]
。
中心动脉
高血压患者
,
无论肱动脉血压是否升高
,
发生心血管事
件的风险比外周和中心动脉压均正常的患者增加了
1
倍左右
[
64]
。
目前
,
相关的干预研究正在进行中
,
探讨
降压治疗是否可降低肱动脉血压已经控制的单纯中心
动脉高血压患者心血管事件的发生风险
。
2.1.4
血压变异与心血管风险
血压变异性
(blood
pressure
variability,BPV)
反映血压水平波动程度
,
与
心血管风险相关联
。24
h
或短期血压变异与心血管
风险呈负相关
,
且独立于
24
h
平均血压值
[
65]
。
我国
开滦研究显示
,
随访期间的收缩压变异系数最高五分
位组比最低五分位组全因死亡和心血管事件风险分别
增高
37%
和
18%
[
61]
。
2.2
高血压多重危险因素聚集与心血管风险
高血
压患者还常常存在多重危险因素聚集
,
显著增加心血
管风险
。
我国人群队列研究显示
,
高血压合并糖代谢
异常
、
腹型肥胖
、
血脂异常等心血管代谢性危险因素
时
,
其 心 血 管 疾 病 发 病 风 险 是 单 纯 高 血 压 患 者 的
2.2
倍
[
66]
。
另一方面
,
高血压患者如果保持不吸烟
、
规
律身体活动
、
健康膳食
,
以及体重指数
、
总胆固醇和空
腹血糖水平正常的心血管健康状态
,
其心血管风险也
较低
。
同时保持
4
项及以上指标正常的高血压患者心
血管疾病发病风险较
≤1
项指标正常者下降
35%
[
67]
。
高血压与
CKD
密切相关
,
二者相互促进
,
其交互
作用进一步增加心血管风险
。
我国研究显示
,
在合并
CKD
的高 血 压 患 者 中
,
隐 蔽 性 未 控 制 高 血 压 发 生
LVH
和肾脏结局的风险均显著增加
[
68]
。
此外
,
一项
纳入
24
个队列的荟萃分析显示
,
估算的肾小球滤过率
(
estimated
glomerular
filtration
rate,eGFR)
和尿白
蛋白 与 肌 酐 比 值
(urine
albumin-to-creatinine
ratio,
UACR)
可以在传统危险因素基础上进一步提高对心
血管疾病的预测能力
,
其预测作用在高血压患者中更
为明显
[
69]
。
这些研究结果提示心血管危险因素的综
合管理 对 降 低 高 血 压 患 者 的 心 血 管 风 险 具 有 重 要
作用
。
2.3
我国高血压人群心血管风险的特点
心脑血管
疾病是我国人群的主要死亡原因
,
占总死亡的
45%
以
上
[
70]
。
我国人群高血压与脑卒中的关联显著强于与
冠心病的关联
。
队列研究结果显示
,
收缩压
/
舒张压
≥
160/100
mmHg
者发生脑卒中和冠心病的风险分别
是
<120/80
mmHg
者的
4.77
和
2.27
倍
[
71]
。
近
30
年来
,
我国人群中冠心病和缺血性脑卒中等
·
7
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
动脉粥样硬化性心血管疾病
(atherosclerotic
cardio-
vascular
disease,ASCVD)
的发病率和死亡率持续上
升
,
而出血性脑卒中已经得到一定程度的控制
,
其死亡
率自
2000
年之后明显下降
,
反映出我国高血压防治初
显成效
[
72]
。
然而
,
脑卒中仍是我国人群心脑血管疾病
最主要的类型和首位死亡原因
[
73]
,
预防脑卒中仍是我
国高血压防控的重要目标
。
此外
,
我国人群心房颤动
和心力衰竭等心血管疾病患病率的明显上升也与高血
压密切相关
[
68]
。
控制血压对降低心血管的整体风险
至关重要
。
3
血压测量
要点
3A
静息状态下血压测量步骤
·
坐位安静休息至少
5
min
后
,
测量上臂血压
,
上臂应置于心脏水平
。
·
推荐使用经过准确性验证的上臂式电子血压
计
(Ⅰ,C),
不建议使用水银血压计
(Ⅲ,C)。
·
使用标准规格的袖带
,
臂围大者
(>32
cm)
应
使用大 袖 带
,
臂 围 小 者
(<24
cm)
应 使 用 小 袖 带
(Ⅰ,C)。
·
首诊时测量两侧上臂血压
,
以血压读数较高的
一侧作为测量血压的上臂
(Ⅰ,B)。
·
测量血压时
,
应相隔
30~60
s
重复测量
,
取
2
次读数的平均值记录
。
如果收缩压或舒张压的
2
次
读数相差
10
mmHg
以上
,
应再次测量
,
取
3
次读数
的平均值记录
[
74]
(Ⅰ,C)。
·
老年人
、
糖尿病或出现体位性低血压患者
,
应
该加测站立位血压
。
站立位血压在卧位或坐位改为
站立位后
1
min
和
3
min
时测量
。
·
在测量血压的同时
,
应测定脉率
(Ⅰ,B)。
要点
3B
各种血压测量方法评价
·
诊室血压是诊断高血压
、
进行血压水平分级以
及观察降压疗效的常用方法
(Ⅰ,A)。
·
应尽可能进行诊室外血压测量
,
确诊高血压
,
识别白大衣性高血压与隐蔽性高血压
,
评估降压疗
效
,
诊断难治性高血压
(Ⅰ,C)。
·
动态血压监测还可评估血压昼夜节律
,
判断夜
间高血压
、
清晨高血压等临床表型
。
·
基于互联网的远程实时家庭血压监测是血压
管理的新模式
。
·
四 肢 血 压 测 量 计 算 踝
/
臂 血 压 指 数
(ankle-
brachial
index,ABI)
或两侧上臂或下肢血压差值
,
可
用于诊断外周动脉疾病
(Ⅱa,B)。
血压测量是评估血压水平
、
诊断高血压以及观察
降压疗效的根本手段和方法
[
75]
。
在临床和人群防治
工作中
,
主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量
。
前者包括由医护人员进行的常规诊室血压测量以及患
者自我操作的自动诊室血压 测 量
(automated
office
blood
pressure
measurement,AOBP),
均需在标准条
件下按统一规范进行测量
。
后者包括动态血压监测
(
ambulatory
blood
pressure
monitoring,ABPM)
和家
庭 血 压 监 测
(home
blood
pressure
monitoring,
HBPM),
可提供医疗环境外大量血压数据
,
与靶器官
损害的关系比诊室血压更为显著
,
预测心血管风险能
力优于诊室血压
。
不论诊室血压测量还是诊室外血压
测量
,
均建议使用通过国际标准方案
(
国际标准化组
织
-81060、
欧洲高血压学会
、
英国高血压学会或美国医
疗器械促进协会
)
认证的上臂式电子血压计
。
可在
http://www.
stridebp.org
网站查询已经通过以上国
际标准方案认证的血压计
。
3.1
诊室血压测量
3.1.1
诊室血压测量
诊室血压测量是由医护人员
在标准条件下按统一规范进行测量
,
是目前诊断高血
压
、
进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法
。
不建议使用水银血压计
。
如果仍使用水银血压
计
,
或气压表或模拟水银柱的血压计
,
即仍需要使用听
诊器听诊柯氏音测量血压
,
具体测量方法见要点
3A。
需快速充气
,
使气囊内压力在桡动脉搏动消失后再升
高
30
mmHg,
然后以恒定速率
(2
mmHg/s)
缓慢放
气
。
心率缓慢者
,
放气速率应更慢些
。
获得舒张压读
数后
,
快速放气至零
。
在放气过程中
,
仔细听取柯氏
音
,
观察柯氏音第
Ⅰ
时相
(
第一音
)
和第
Ⅴ
时相
(
消失
音
)
水银柱凸面的垂直高度
。
收缩压读数取柯氏音第
Ⅰ
时相
,
舒张压读数取柯氏音第
Ⅴ
时相
。12
岁以下儿
童
、
妊娠期女性
、
严重贫血
、
甲状腺功能亢进
、
主动脉瓣
关闭不全及柯氏音不消失者
,
取柯氏音第
Ⅳ
时相
(
变
音
)
为舒张压读数
。
读取血压数值时
,
末位数值只能是
0、
2、
4、
6、
8,
不能出现
1、3、5、7、9,
并注意避免末位数
偏好
。
心房颤动患者测量血压时
,
往往有较长时间的
柯氏音听诊间隙
,
需要多次测量取均值
。
3.1.2 AOBP
诊室血压测量是高血压诊治过程中
主要的血压测量方法
,
但是在诊室进行的血压测量难
以规范化
,
而且往往存在明显的白大衣效应
。
因此
,
在
加拿大等国家较早建立了
AOBP
的方法
[
76]
。
即在一
个相对独立的空间中
,
由患者自我操作上臂式电子血
压计完成整个血压测量过程
,
包括坐位休息
5
min,
测
量
2
次
,
间隔
30~60
s,
如果
2
次测量差别较大
,
再测
量第
3
次
,
取
2
次或
3
次测量的平均值
。
这种测量方
法因为没有医护人员在测量现场
,
因此可在一定程度
上减少白大衣效应
。
这样的测量方法已在北美等地区
·
8
0
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
广泛应用于临床
,
并在收缩压干预试验
(
systolic
blood
pressure
intervention
trial,SPRINT)
中用于评估参加
试验的患者的血压
[
77]
。
有研究显示
,
自动的诊室血压
明显低于常规的诊室血压
[
78]
。
因此
,
有学者认为这样
的血压和目前所采用的诊室血压诊断评估的标准可能
并不一致
,
还需要开展相应的临床研究
。
我国高血压患者人数多
,
就诊条件差别也比较大
,
许多患者的诊疗时间都很短
,
因此很难进行规范的诊
室血压测量
,
严重影响高血压诊断评估的质量
。
建设
AOBP
系统
,
可以有效解决诊室血压测量的规范化问
题
,
有必要在全国范围内推广应用
[
79]
。
3.2
诊室外血压测量
3.2.1 ABPM ABPM
可以评估一个人日常生活状
态下的血压水平
,
包括白天轻体力活动状态和夜晚睡
眠期间
[
80]
。ABPM
由自动的电子血压计完成
,
可有效
减少测量者偏倚和白大衣效应
。ABPM
可显著提升
血压测量的准确性
,
发现诊室血压升高而动态血压正
常的白大衣性高血压和诊室血压正常而动态血压升高
的隐蔽性高血压
。ABPM
包括白天和晚上两个时段
的血压测量
,
分别计算白天和晚上的血压均值
,
可以诊
断特定时段的高血压
,
包括单纯夜间高血压
[
81-84]
;
评估
血压的昼夜节律
,
包括白天到晚上的血压下降情况和
夜晚到清晨起床的血压升高情况
。ABPM
还可以评
估血压测量读数之间的变异
,
更加准确全面地评估血
压风险
。
此外
,ABPM
还可用于评估大动脉的弹性功
能和盐敏感性等
[
85-86]
。
ABPM
具 体 方 法 参 见
《
中 国 动 态 血 压 监 测
指南
》
[
80]
。
近年来
,
通过使用远程动态数据分析与报告技术
平台
,
实现了
ABPM
分析与报告的标准化
,
进一步促
进了
ABPM
的临床应用
,
包括在社区卫生服务中心开
展
ABPM,
为
ABPM
常规应用于高血压的诊断和疗效
评估奠定了基础
[
87-88]
。
3.2.2 HBPM HBPM
由患者本人在相对熟悉的家
庭环境中进行
,
因此也可在一定程度上避免白大衣效
应
,
可用于发现白大衣性高血压或隐蔽性高血压
。
与
动态血压相比
,
家庭血压作为一种诊室外的血压测量
方法
,
其明显优势是可以长期进行
。
绝大部分高血压
患者 都 可 以 通 过
HBPM
来 管 理 和 控 制 高 血 压
。
HBPM
可以显著提升高血压的控制率
[
89]
,
改善高血压
患者的预后
。
对正常血压者可以通过
HBPM
及时发
现高血压
,
从而提高高血压的知晓率
[
90-91]
。
近年来
,
随着电子血压计的普及
,HBPM
在我国
高血压管理和控制中发挥了日益重要的作用
。
在东部
较发达地区
,
大部分高血压患者进行
HBPM;
但在中
西部地区
,HBPM
的应用还需要进一步提高
。HBPM
同样需要数据分析与报告的标准化
,
因此需要依靠远
程的家庭血压数据分析与报告技术平台
。
结合我国居
民生活方式
,
建议进行
5~7
d
的
HBPM,
早晚各测量
2~3
个读数
。
早上在起床后排空膀胱
、
服药前和早饭
前坐位测量血压
,
晚上在晚饭后
、
洗漱后
、
睡觉前测量
血压
。
在不少于
3
d、12
个测量值时取平均值用于高
血压的诊断或疗效评估
[
92-93]
。
3.3
血压亭测量
血压亭测量是一种独立的血压测
量模式
,
和传统的诊室血压或诊室外的家庭血压测量
都不一样
,
主要是用于高血压和未控制高血压的筛
查
[
94]
。
筛查出的血压较高者
,
还是需要进行标准化的
诊室血压测量或
ABPM
或
HBPM
等进一步评估血
压
,
确诊高血压或评估降压疗效
。
随着电子血压计的
普遍应用
,
许多国家和地区都在公共场所建立了专门
的血压亭或包括血压测量的健康亭
,
为血压测量提供
了有效的技术条件
。
我国在这方面也进行了较大范围
的硬件建设
,
尤其是东部发达地区
,
许多社区卫生服务
中心建立了血压亭
。
随着无线通讯和大数据技术能力的迅速提升
,
血
压亭测量不仅可以让广大居民进行血压测量
,
而且还
可以得到血压测量结果的专业判断和相应的健康咨
询
[
88]
。
如果有较长时间的血压测量数据
,
还有可能评
估一段时间的血压控制情况
,
包括血压变异
,
从而进一
步提升高血压的控制率
,
降低心血管事件发生风险
。
3.4
可穿戴血压测量
在传统腕式电子血压计基础
上
,
近年来工业界采用微泵和微气囊技术研制成功了
可穿戴腕式电子血压计
[
95]
。
这样的血压计虽然仍需
要采用充放气的示波测量技术
,
但充气过程中的噪音
水平明显降低
,
由于袖带变窄
,
充放气的舒适性也明显
改善
。
可穿戴血压测量在一定程度上突破了血压测量
环境的限制
,
显著增加了血压测量的次数
。
不同于
ABPM,
其尚不能够准确测量睡眠期间的血压
,
和传统
的
HBPM
也不一样
,
许多测量可能是在家庭以外的空
间进行
。
因此可穿戴血压测量是一种全新的血压测量
模式
,
如果用于高血压的诊断和疗效评估
,
还需要进行
广泛的应用性研究
,
确立血压的正常值和分级的依据
。
可穿戴式电子血压计同样需要根据标准化方案进
行准确性验证
,
只有通过准确性验证的血压计
,
才能用
于血压测量
。
截至目前
,
已有若干采用示波测量技术
的可穿 戴 腕 式 电 子 血 压 计 及 腕 表 通 过 了 准 确 性 验
证
[
96-97]
,
国内一款腕表的认证研究显示符合美国医疗
器械促 进 协 会
/
欧 洲 高 血 压 学 会
/
国 际 标 准 组 织 标
准
[
97]
,
可用于日常血压监测
。
采用脉搏波传导时间等
新技术的无袖带血压测量还需更多的科学研究
[
98-99]
。
3.5
中心动脉血压测量
当血流从内径较大的有弹
性的主动脉到达外周内径较小的肌性动脉时
,
收缩压
·
9
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7
呈明显上升趋势
,
表现为典型的脉搏压放大
,
形成了中
心动脉压检测的理论基础
[
100]
。
中心动脉血压是主要
脏器的血液灌注压力
,
因此可能与靶器官损害有更密
切关系
[
101]
。
随着主动脉弹性功能下降
,
中心动脉收
缩压升高
,
可表现为中心动脉高血压
。
近来有研究显
示
,
单纯中心动脉高血压
,
与中心动脉和外周动脉高血
压相比
,
有相似的心血管事件风险
[
102-103]
。
中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现了自动
化
。
除目前常用的压力波形分析技术
,
近年来采用示
波血压测量技术动态血压计可同步评估中心动脉血
压
,
为 中 心 动 脉 血 压 监 测 的 临 床 应 用 创 造 了 技 术
条件
[
104]
。
3.6
四肢血压测量
同步的四肢血压测量大大提高
了不同肢体间血压测量对比的准确性
,
可以计算
ABI
和两侧上肢或两侧下肢之间的血压差别
,
可以评估降
主动脉
、
下肢动脉和锁骨下动脉等闭塞性疾病
。
通常
,
下肢血压高于上肢血压
,
当
ABI≤0.9
或两侧上肢或
两侧下肢之间的血压差别
>15
mmHg
时
,
应考虑周
围血管病
[
105]
。
同步的四肢血压测量在我国开展较早
,
已在周围
血管病的评估中发挥重要作用
,
但仍需进一步普遍开
展
。
在周围血管病风险较高的
65
岁以上老年人群中
,
应定期进行四肢血压测量
,
及时发现诊断周围血管病
,
并且避免因两侧上肢血压差别较大所导致的血压评估
误差
[
106]
。
3.7
高血压筛查中的血压测量
为了提高高血压的
知晓率
,
近年来在全球范围内开展了不同形式的高血
压筛查活动
[
107]
。
这些筛查活动中的血压测量并非诊
室血压
,
而是一种独特的血压测量方法
,
尽管血压测量
技术本身并不特殊
,
但测量环境差别较大
。
筛查血压
测量也应像诊室血压一样
,
在测量前休息
5
min,
测量
2~3
次
,
间隔
30~60
s。
考虑到筛查时血压测量环境
的特殊性
,
通常只能用于高血压的初步筛查
,
需要进行
标准化的诊室血压测量或
ABPM
或
HBPM,
才能确
诊高血压
。
诊室与诊室外血压测量方法的比较见表
5。
表
5
诊室血压测量与诊室外血压测量方法的比较
项目
诊室血压测量
诊室血压测量
自动诊室血压测量
诊室外血压测量
家庭血压测量
动态血压测量
应用价值
目前诊 断 高 血 压
、
进 行 血 压
水平分级以及观察降压疗效
的常用方法
可以有效解决诊室血压测量
的规范 化 问 题
,
有 必 要 在 全
国范围内推广应用
确诊高 血 压
,
评 估 降 压 疗 效
,
识别白大衣性高血压与隐蔽
性高血压
,
诊断难治性高血压
;
基于互联网的远程实时家庭
血压 监 测 是 血 压 管 理 的 新
模式
确诊高 血 压
,
评 估 降 压 疗 效
,
识别白 大 衣 性 高 血 压 与 隐 蔽
性高血压
,
诊断难治性高血压
;
还可评估血压昼夜节律
、
夜间
血压
、
清 晨 血 压
、
体 位 性 低 血
压
、
餐后低血压
用于高血压诊断 是
缺乏证据
是
是
评估降压疗效
可能
可能
合适
合适
评估清晨血压
可能
可能
合适
合适
评估夜间血压
不能
不能
可能
合适
白大衣效应
有
可能
无
无
4
诊断性评估
诊断性评估的目的是做出高血压病因的鉴别诊断
和评估患者的心脑血管疾病风险程度
,
指导诊断与
治疗
。
诊断性评估的内容包括以下三方面
:(
1)
确立高血
压诊断
,
确定血压水平分级
;(
2)
判断高血压的原因
,
区
分原发性或继发性高血压
;(
3)
寻找其他心脑血管疾病
危险因素
,
评估靶器官损害
,
确定心血管疾病
、
脑血管
病或肾脏疾病等相关临床情况
。
高血压患者初步诊断
评估简易流程见图
1。
4.1
病 史
应 全 面 详 细 了 解 患 者 病 史
,
包 括 以 下
内容
。
(
1)
病程
:
初次发现或诊断高血压的时间
、
场合
、
血
压最高水平
。
如已接受降压药治疗
,
说明既往及目前
使用的降压药种类
、
剂量
、
疗效及有无不良反应
。
(
2)
症状
:
询问目前及既往是否有高血压相关症
状
,
如胸痛
、
气短
、
心悸
、
跛行
、
周围水肿
、
头痛
、
视力模
糊
、
夜尿症
、
血尿
、
头晕等症状
。
(
3)
既往史
:
询问目前及既往是否有脑卒中或一过
性脑缺血
、
冠心病
、
心力衰竭
、
心房颤动
、
周围血管病
、
糖尿病
、
痛风
、
血脂异常
、
性功能异常
、
肾脏疾病和抗肿
瘤治疗等情况
。
(4)
家族史
:
询问患者有无高血压
、
脑卒中
、
糖尿
病
、
血脂异常
、
冠心病或肾脏病的家族史
,
包括一级亲
属发生心脑血管事件时的年龄
。
(
5)
继发性高血压的线索
:
例如肾炎史或贫血史
;
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肌无力
、
发作性软瘫等
;
阵发性头痛
、
心悸
、
多汗
;
打鼾
伴有呼吸暂停
;
是否长期应用升高血压的药物
。
注
:UACR
为尿白蛋白与肌酐比值
;PWV
为脉搏波传导速度
;ABI
为踝
/
臂血压指数
;CT
为电子计算机断层扫描
;MRI
为磁共振成像
;
IMT
为内膜中层厚度
;
cfPWV
为颈
-
股动脉脉搏波传导速度
。
图
1
高血压初步诊断评估简易流程图
(
6)
生活方式
:
盐
、
酒及脂肪的摄入量
,
吸烟状况
、
体力活动量
、
体重变化
、
睡眠习惯等情况
。
(
7)
心理社会因素
:
应了解目前的精神心理状态
,
包括是否存在焦虑
、
抑郁
、
失眠等
;
了解家庭状况
、
工作
环境
、
文化程度
、
经济状况等
;
以及应激事件
、
个性特
征
、
应对方式等
。
4.2
体格检查
仔细的体格检查有助于发现继发性
高血压线索和靶器官损害情况
。
体格检查包括
:
(
1)
测量血压
(
详见
“3
血压测量
”
部分
),
测量脉
率
,
测量体重指数
、
腰围及臀围
。
(
2)
观察有无库欣面容
、
贫血面容
、
甲状腺功能亢
进性突眼征或下肢水肿等
。
(
3)
听诊心脏
、
颈动脉
、
胸主动脉
、
腹部动脉和股动
脉有无杂音
。
(
4)
触诊甲状腺
,
检查四肢动脉搏动和神经系统
体征
。
4.3
实验室检查
基本项目
:
血生化
(
血钾
、
钠
、
空腹
血糖
、
血脂
、
尿酸和肌酐
)、
血常规
、
尿液分析
(
尿蛋白
、
尿糖和尿沉渣镜检
)、
心电图等
。
推荐项目
:
超声心动图
、
颈动脉超声
、
口服葡萄糖
耐量试验
、
糖化血红蛋白
、
血高敏
C
反应蛋白
、
血同型
半胱氨酸
、UACR、
眼底
、
胸部
X
线摄片
、
脉搏波传导
速度
(pulse
wave
velocity,PWV)
以及
ABI
等
。
选择项目
:
对怀疑继发性高血压患者
,
根据需要可
以选择以下检查项目
:
血浆肾素活性
(plasma
renin
ac-
tivity,PRA)
或肾素浓度
、
血和
24
h
尿醛固酮
、
血和尿
皮质醇
、
血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺
素
、
血或尿儿茶酚胺
、24
h
尿蛋白定量
、24
h
尿电解
质
、
点尿钠和肌酐
、
肾动脉超声和造影
、
肾和肾上腺超
声
、
肾上腺
CT、
肾上腺静脉取血
(adrenal
vein
sam-
pling,AVS)
以及睡眠呼吸监测等
。
对有合并症的高
血压患者
,
进行相应的心功能
、
肾功能
、
下肢动脉超声
和认知功能等检查
。
4.4
评估靶器官损害
高血压靶器官损害是指由血
压升高引起的大动脉
、
小动脉或终末器官
(
心脏
、
肾脏
、
脑和眼
)
的结构或功能改变
,
是临床前或无症状心血管
疾病或肾脏疾病的标志
[
108]
。
靶器官损害的存在会增
加心血管风险
。
在高血压患者中
,
评估是否有靶器官损害是高血
压诊断评估的重要内容
,
特别是检出无症状性亚临床
靶器官损害
。
早期检出并及时治疗
,
亚临床靶器官损
害是可以逆转的
。
提倡因地因人制宜
,
采用相对简便
、
费效比适当
、
易于推广的检查手段
,
开展亚临床靶器官
损害的筛查和防治
。
4.4.1
心脏
LVH
是一种典型的靶器官损害
,
也是
心血管事件独立的危险因素
,
常用的检查方法包括心
电图
、
超声心动图
。
心电图简单易行
,
可以作为
LVH
筛查 方 法
,
常 用 指 标 有
:Sokolow-Lyon
电 压
(S
V1
+
R
V5
)
和
Cornell
电 压
-
时 间 乘 积
。
超 声 心 动 图 诊 断
LVH
的 敏 感 度 优 于 心 电 图
,
左 心 室 质 量 指 数
(
left
ventricular
mass
index,LVMI)
可 用 于 检 出 和 诊 断
LVH,LVMI
是心血管事件的强预测因子
。
其他评估
高血压心脏损害的方法有
:24
h
动态心电图
、
胸部
X
线检查
、
运动试验
、
心脏同位素显像
、
冠状动脉计算机
断层扫描血管造影
(computed
tomography
angiogra-
phy,CTA)、
心脏磁共振成像
(magnetic
resonance
im-
aging,MRI)
及磁共振血管造影
、
冠状动脉造影等
。
降 压 治 疗 可 能 会 逆 转
LVH,
并 提 示 更 好 的 预
后
[
109]
。
建议对伴有
LVH
的患者进行随访
,
最好是通
过超声心动图监测
LVH
的演变以及心脏的其他结构
和功能改变
。
4.4.2
肾脏
肾脏损害主要表现为血清肌酐升高
、
eGFR
降低
,
或尿白蛋白排泄量增加
。eGFR
降低
[
110]
和尿白蛋白增加
[
111-112]
是心血管风险升高和肾脏疾病
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No.
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进展的独立预测因子
。
单独的血清肌酐对判断肾功能
不全并不敏感
,
因为在血清肌酐升高之前肾功能可能
会显著下降
。
根据血清肌酐计算的
eGFR
是判断肾脏
功能的敏感指标
,
可采用
“
慢性肾脏病流行病学协作组
(Chronic
Kidney
Disease
Epidemiology
Collabora-
tion,CKD-EPI)
公式
”“
肾脏病膳食改善
(modification
of
diet
in
renal
disease,MDRD)
公式
”
或者我国学者提
出的
“MDRD
改良公式
”
[
113]
来评估
eGFR。
高血压患
者
,
尤其合并糖尿病时
,
应定期监测
24
h
尿白蛋白排
泄量或
UACR。UACR
通过点尿
(
最好是清晨尿液
)
进行测量
,
是量化尿白蛋白排泄量的首选方法
。
血清
尿酸 水 平 增 高 对 心 血 管 风 险 可 能 也 有 一 定 预 测
价值
[
114]
。
4.4.3
脑
高血压不仅会导致缺血性脑卒中
、
颅内出
血和短 暂 性 脑 缺 血 发 作
(transient
ischemic
attack,
TIA)
等急性脑血管事件
,
而且也是慢性
、
无症状脑损
伤的主要危险因素
,
最终可能导致痴呆
。
长期高血压
会对脑血管损伤产生累积效应
,
包括动脉粥样硬化
、
白
质病变
、
无症状脑梗死
、
微梗死
、
微出血和脑萎缩
[
115]
。
头颅磁共振血管造影或
CTA
有助于发现脑腔隙
性病灶
、
无症状性脑血管病变
(
如颅内动脉狭窄
、
钙化
和斑块病变
、
血管瘤
)
以及脑白质损害
,
但不推荐用于
靶器官损害的临床筛查
。
经颅多普勒超声对诊断脑血
管痉挛
、
狭窄或闭塞有一定帮助
。
目前认知功能的筛
查评估主要采用简易精神状态量表
。
4.4.4
眼底
眼底镜检查可检测高血压导致的视网
膜病变
,
如出血
、
微动脉瘤
、
硬性渗出物和棉絮斑
、
视乳
头水肿和
/
或黄斑水肿
。
按
Keith-Wagener
和
Barker
四级分类法
,
3
级或
4
级高血压眼底对判断预后有价
值
。
眼底 检 查 可 观 察 和 分 析 视 网 膜 小 血 管 的 重 构
病变
。
特定的高血压患者应进行眼底镜检查
,
特别是患
有高血压急症
、
疑似恶性高血压或合并糖尿病的患者
。
可视化等眼底检查新技术可能有助于对大量高血压患
者筛查和评估视网膜病变
[
116-117]
。
4.4.5
大血管
颈动脉内膜中层厚度
(
intima-media
thickness,
IMT)
可预测心血管事件
,
粥样斑块的预测
作用强于颈动脉
IMT
[
118]
。
大动脉僵硬度增加预测心
血管风险的证据日益增多
。PWV
增快是心血管事件
和全因死亡的强预测因子
。
颈
-
股动脉脉搏波传导速
度
(
carotid-femoral
PWV,
cfPWV)
是测量大动脉僵硬
度的金标准
[
119]
。
肱
-
踝动脉脉搏波传导速度
(brachi-
al-ankle
PWV,baPWV)
与心血管风险有很强相关性
,
也可作为评估大动脉僵硬度的关键指标
[
120-121]
。ABI
能有效筛查和诊断外周动脉疾病
(peripheral
arterial
disease,PAD)、
预测心血管风险
[
122]
。
4.5
血压分类与心血管危险分层
要点
4
血压分类与心血管危险分层
·
高血压定义
:
在未使用降压药的情况下
,
诊室
血压
≥140/90
mmHg;
或家庭血压
≥135/85
mmHg;
或
24
h
动态血压
≥130/80
mmHg,
白 天 血 压
≥135/
85
mmHg,
夜间血压
≥120/70
mmHg。
·
根据诊室血压升高水平
,
将高血压分为
1
级
、
2
级和
3
级
(Ⅰ,C)。
·
根据血压水平
、
心血管危险因素
、
靶器官损害
、
临床并发症以及糖尿病和
CKD
等合并症进行心血
管危险分层
,
分为低危
、
中危
、
高危和很高危
4
个层次
(Ⅰ,C)。
4.5.1
按血压水平分类和分级
目前
,
我国采用正常
血压
、
正常高值和高血压进行血压水平分类
,
并根据诊
室血压水平进一步将高血压分为
1
级
、2
级和
3
级
(
表
6)。
保留
3
级高血压
,
主要原因在于
,
与高血压控
制水平较高的国家和地区相比
,
我国高血压患者中
8%
以上为
3
级高血压
[
3]
,
估计我国
3
级高血压患者超
过
2
000
万人
,
这部分患者的诊断和干预策略与风险
较低的
1、
2
级高血压有着显著不同
,
需要特别关注这
部分患者并进行积极监测与治疗
,
避免发生靶器官损害
及临床并发症
。
将血压水平
120~139/80~89
mmHg
定为正常高值血压
,
旨在明确此类人群应重视进行生
活方式干预
。
以上分类和分级适用于
18
岁以上任何
年龄的成年人
。
表
6
基于诊室血压的血压分类和高血压分级
(mmHg)
分类
收缩压
舒张压
正常血压
<120
和
<80
正常高值
120~139
和
/
或
80~89
高血压
≥140
和
/
或
≥90
1
级高血压
(
轻度
)
140~159
和
/
或
90~99
2
级高血压
(
中度
)
160~179
和
/
或
100~109
3
级高血压
(
重度
)
≥180
和
/
或
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
和
<90
单纯舒张期高血压
<140
和
≥90
注
:
当收缩压和舒张压分属于不同级别时
,
以较高的分级为准
。
诊室血压
、
家庭血压和动态血压水平均可作为高
血压诊断的依据
。
用于诊断高血压时
,
诊室血压需非
同日
3
次测量
,
家庭血压需连续
5~7
d
测量
,
不能仅
凭单次测量的诊室血压值或单日测量的家庭血压值诊
断高血压
。
诊室血压和家庭血压测量应做到规范化
,
未规范化测量的血压值不应作为高血压诊断依据
。
当
·
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6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
前
,
我国诊室血压和家庭血压测量的规范化难以评估
,
而
ABPM
的稳定性和重复性较好
,
诊断高血压更为准
确
[
123-124]
。
因此
,
如果条件允许
,
应通过
ABPM
来确诊
高血压
。
根据诊室血压
、
家庭血压和动态血压以及患者服
药情况
,
高血压的定义如下
:
在未使用降压药的情况
下
,
非同日
3
次测量诊室血压
≥140/90
mmHg;
或连
续
5~7
d
测量家庭血压
≥135/85
mmHg;
或
24
h
动
态血压
≥130/80
mmHg,
白天血压
≥135/85
mmHg,
夜间血压
≥120/70
mmHg。
患者既往有高血压史
,
目
前使用降压药
,
血压虽然低于上述诊断界值
,
仍应诊断
为高血压
。
基于诊室血压
、
动态血压和家庭血压的高
血压诊断标准亦可参见表
7。
血压测量及高血压诊断
流程见图
2。
表
7
基于诊室血压
、
家庭血压和动态血压的高血压诊断标准
血压类型
测量方式
收缩压
/
舒张压
(mmHg)
诊室血压 非同日
3
次规范化测量诊室血压
,
3
次测量的全部血压值
≥140
和
/
或
≥90
家庭血压 连续
5~7
d
规范化测量家庭血压
,
所有测量血压读数的平均值
≥135
和
/
或
≥85
动态血压
24
h
平均值
≥130
和
/
或
≥80
白天
(
或清醒状态
)
的平均值
≥135
和
/
或
≥85
夜晚
(
或睡眠状态
)
的平均值
≥120
和
/
或
≥70
图
2
血压测量及高血压诊断流程
4.5.2
按心血管危险分层
高血压是影响心血管事
件发生和预后的最重要的独立危险因素
,
但当合并血
压升高以外的危险因素时
,
心血管风险会进一步升高
。
因此
,
除血压水平外
,
还需要综合考虑血压之外的心血
管危险因素
,
进行心血管风险评估并分层
。
存在靶器
官损害
、
临床并发症或糖尿病
、CKD
等合并症时
,
心血
管风险进一步升高
。
高血压患者的心血管危险分层有
利于更准确地确定启动降压治疗的时机和目标
,
优化
降压治疗方案
,
进行综合管理
。
进行心血管危险分层时
,
可以评估心血管风险或
ASCVD
风险
。ASCVD
风险评估主要用于指导调脂
治疗和降糖治疗
,
而在决定降压治疗策略时
,
则应兼顾
ASCVD
及出血性脑卒中
,
因而宜采用心血管风险评
估
[
125]
。1999
年第一版中国高血压防治指南即采用了
1999
年世界卫生组织
/
国际高血压学会高血压管理指
南推荐的心血管风险评估和分层方法
,
将高血压患者
按
10
年内发生心血管疾病的绝对风险分为低危
(<
15%)、
中危
(
15%~20%)、
高危
(20%~30%)
和很高
危
(>30%)
[
126-127]
。
此后
,2005
年
、2010
年和
2018
年
版中国高血压防治指南一直延用该方法
,
并在临床实
践以及我国高血压临床路径制订
、
医疗保险支付中广
泛应用
。
基于以往我国高血压防治指南实施情况和有关研
究进展
,
对心血管危险分层内容进行部分修改
(
表
8、
表
9)。
影响高血压患者心血管预后的危险因素中增
加了心率增快和高尿酸血症
[
128-129]
。
靶器官损害中增
加 了
baPWV
[
120-121]
,cfPWV
由
≥12
m/s
改 为
≥
10
m/s
[
130]
。
根据中国人群研究结果
[
131-132]
,
超声心动
图评估
LVH
的
LVMI
界值更改为男性
≥109
g/m
2
和女性
≥105
g/m
2
。
靶器官损害是风险评估的重要组成部分
。
高血压
患者一旦发生靶器官损害
,
其总体心血管风险将明显
增加
,
故应全面评估高血压患者的靶器官损害状况
。
对于高危
/
很高危患者
,
新发现的靶器官损害不太可能
改变其心血管危险分层
,
然而低危或中危患者应根据
新发现的靶器官损害重新评估心血管风险
,
以决定管
理策略
。
动态评估靶器官损害以监测降压治疗后的逆
转情况
,
可能有助于明确治疗效果
[
129]
。
·
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No.
7
表
8
心血管风险水平分层
心血管危险因素和疾病史
血压
(mmHg)
收缩压
130~139
和
/
或
舒张压
85~89
收缩压
140~159
和
/
或
舒张压
90~99
收缩压
160~179
和
/
或
舒张压
100~109
收缩压
≥180
和
/
或
舒张压
≥110
无
低危
低危
中危
高危
1~2
个其他危险因素
低危
中危
中
-
高危
很高危
≥3
个其他危险因素
,
靶器官损害
,CKD
3
期
,
或无并发症的糖尿病
中
-
高危
高危
高危
很高危
临床并发症
,CKD≥4
期
,
或有并发症的糖尿病
高
-
很高危
很高危
很高危
很高危
注
:
CKD
为慢性肾脏病
。
表
9
影响高血压患者心血管预后的重要因素
危险因素
·
高血压
(
1~3
级
)
·
男性
>55
岁
;
女性
>65
岁
·
吸烟或被动吸烟
·
糖耐量受损
(
2
h
血糖
7.
8~11.
0
mmol/L)
和
/
或空腹血糖异常
(
6.
1~6.
9
mmol/L)
·
血脂异常
(
总胆固醇
≥5.
2
mmol/L
或
LDL-C≥3.
4
mmol/L
或
HDL-C<1.
0
mmol/L)
·
早发心血管疾病家族史
(
一级亲属发病年龄
<50
岁
)
·
腹型肥胖
(
腰围
:
男性
≥90
cm,
女性
≥85
cm)
或肥胖
(
体重指数
≥28
kg/m
2
)
·
高同型半胱氨酸血症
·
高尿酸血症
(
血尿酸
:
男性
≥420
μmol/L,
女性
≥360
μmol/L)
·
心率增快
(
静息心率
>80
次
/min
)
靶器官损害
·
左心室肥厚
:
心电图
Sokolow-Lyon
电压
>3.
8
mV
或
Cornell
乘积
>244
mV·ms,
或超声心动图
LVMI
男
≥109
g/m
2
,
女
≥105
g/m
2
·
颈动脉超声
IMT≥0.
9
mm
或动脉粥样斑块
·cfPWV≥10
m/s
或
baPWV≥18
m/s
·ABI<0.9
·eGFR
30~59
mL/(min·1.
73
m
2
)
或血清肌酐轻度升高
(
男性
115~133
μmol/L,
女性
107~124
μmol/L)
·
微量白蛋白尿
:
尿白蛋白与肌酐比值
30~300
mg/g
或白蛋白排泌率
30~300
mg/24
h
临床并发症与合并症
·
脑血管病
:
脑出血
,
缺血性脑卒中
,
短暂性脑缺血发作
·
心脏疾病
:
心肌梗死史
,
心绞痛
,
冠状动脉血运重建
,
慢性心力衰竭
,
房颤
·
肾脏疾病
:
糖尿病肾病
,
肾功能受损
,
包括
:
eGFR<30
mL/(min·1.73
m
2
);
或血肌酐升高
(
男性
≥133
μmol/L,
女性
≥124
μmol/L);
或蛋白尿
(≥300
mg/24
h)
·
外周动脉疾病
·
视网膜病变
:
眼底出血或渗出
,
视乳头水肿
·
糖尿病
注
:
LDL-C
为低密度脂蛋白胆固醇
;HDL-C
为高密度脂蛋白胆固醇
;LVMI
为左心室质量指数
;
IMT
为内膜中层厚度
;cfPWV
为颈
-
股动脉脉搏
波传导速度
;baPWV
为肱
-
踝动脉脉搏波传导速度
;ABI
为踝
/
臂血压指数
;
eGFR
为估算的肾小球滤过率
。
5
高血压的治疗
高血压的本质是心血管综合征
,
由包括遗传和环
境因素在内的多种病因所致
。
高血压的危害取决于血
压升高的本身
,
以及患者所合并的其他心血管危险因
素
、
靶器官损害和
/
或心
、
脑
、
肾和血管并发症等
。
因
此
,
高血压的治疗应涵盖以下三方面的内容
:①
针对血
压升高本身的降压治疗
(
分级
);②
针对合并的危险因
素
、
靶器官损害和临床并发症的治疗
(
分期
);③
针对高
血压的病因的纠正和治疗
(
分型
)。
5.1
降压治疗策略
高血压患者降压治疗的目的是
有效降低血压
,
控制高血压的疾病进程
,
预防或延迟脑
卒中
、
心肌梗死
、
心力衰竭
、
肾功能不全等并发症发生
。
降压治疗要权衡获益与风险
。
在相对风险同等程
度降低的条件下
,
心血管风险低危患者从药物治疗中
的绝对获益少于高危患者
,
但药物带来的成本和潜在
风险可能差别不大
。
5.1.1
降压治疗的获益人群
要点
5A
降压治疗的获益人群
·
降压药物治疗的获益主要在中危及以上的高
血压患者和高危及以上的正常高值血压者中得到证实
。
·
降压治疗中需要对获益和潜在风险进行权衡
,
特别是高危及很高危患者
,
多种合并症和老年患者
。
·
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No.
7
一项纳入
16
项比较不同强度降压治疗的临床试
验的荟萃分析
[
133]
结果显示
,
收缩压
/
舒张压每降低
10/5
mmHg
可使脑卒中相对风险降低
29%、
冠心病
相对风险降低
20%、
主要心血管事件相对风险降低
25%、
心血管疾病死亡相对风险降低
21%。
降压治疗
试 验 协 作 组
(Blood
Pressure
Lowering
Treatment
Triallists’
Collaboration,BPLTTC)
荟萃分析
[
134]
纳入
48
项使用降压药的临床试验
,
结果显示
,
在既往无心
血管 疾 病 和 有 心 血 管 疾 病 患 者 中
,
收 缩 压 每 降 低
5
mmHg,
主要心血管事件相对风险分别降低
9%
和
11%。BPLTTC
所纳入的基线收缩压
<140
mmHg
的患者大多已服用了降压药
,
因此
,
这些患者的血压分
级并不明确
,
且肾素
-
血管紧张素系统
(
renin-angioten-
sin
system,RAS)
抑制剂类降压药本身的心血管保护
作用亦不可排除
。
降压药物治疗的获益主要在中危及以上的高血压
患者和高危及以上的正常高值血压者中得到证实
。
大
规模随机化临床试验以及以此为基础的荟萃分析证明
了降压药物治疗在高血压患者中的获益
[
135]
。
在正常
高值血压且心血管高危人群中
,
荟萃分析显示降压治
疗可显著降低心血管事件
[
133,
136]
。
但心脏结局预防评
估
(heart
outcomes
prevention
evaluation,HOPE)
-3
研究亚组分析显示
,
在中等心血管风险的血压正常与
正常高值人群中进行降压治疗
,
未能降低心血管事件
风险
[
137]
。
目前
,
仍然缺乏在多种合并症人群
、
衰弱老年人群
(
居住养老院
、
生活不能自理
)
和高龄老年人群中强化
降压干预研究的证据
。
5.1.2
启动降压药物治疗的时机
要点
5B
启动降压药物治疗的时机
·
启动降压药物治疗的时机主要取决于心血管
风险
,
而非仅依据血压水平
。
·
血压水平
≥160/100
mmHg
的高血压患者
,
应立即启动降压药物治疗
(Ⅰ,A)。
·
血压水平
140~159/90~99
mmHg
的高血压
患者
,
心血管风险为中危及以上者应立即启动降压药
物治疗
(Ⅰ,A)。
低危者可改善生活方式
4~12
周
,
如血压仍不达标
,
应尽早启动降压药物治疗
(Ⅰ,C)。
·
血压水平
130~139/85~89
mmHg
的正常高
值人群
,
心血管风险为高危和很高危者应立即启动降
压药物治疗
(Ⅰ,B)。
低危和中危者
,
目前没有证据
显示可以从降压药物治疗中获益
,
此类人群应持续进
行生活方式干预
(Ⅰ,C)。
高血压是一种心血管综合征
,
往往合并有其他心
血管危险因素
、
靶器官损害和临床疾病
,
因此应根据高
血压患者的血压水平和心血管风险水平
,
决定给予改
善生活方式和降压药物治疗的时机与强度
,
同时干预
检出的其他危险因素
、
靶器官损害和并存的临床疾病
。
启动降压药物治疗的时机主要取决于心血管风
险
,
而非 仅 依 据 血 压 水 平
[
129,
138]
。
血 压 水 平
≥160/
100
mmHg
的高血压患者
,
应立即启动降压药物治
疗
。
血压水平
140~159/90~99
mmHg
的高血压患
者
,
心血管风险为中危及以上者应立即启动降压药物
治疗
。
低危者可改善生活方式
4~12
周
,
如血压仍不
达标
,
应 尽 早 启 动 降 压 药 物 治 疗
。
血 压 水 平
130~
139/85~89
mmHg
的正常高值人群
,
心血管风险为
高危和很高危者应立即启动降压药物治疗
;
低危和中
危者
,
目前没有证据显示可以从降压药物治疗中获益
,
此类人群应持续进行生活方式干预
。
对初诊者而言
,
尤其应遵循以上策略
,
其评估及监
测流程见图
3。
5.1.3
降压治疗的目标
要点
5C
降压治疗的目标
·
高血压治疗的根本目标是降低心
、
脑
、
肾与血
管并发症和死亡的总危险
。
·
心血管风险高危
/
很高危的高血压患者以及有
合并症的高血压患者
,
在可耐受的条件下
,
推荐诊室
血压目标为
<130/80
mmHg(Ⅰ,A)。
·
一般高血压患者推荐诊室血压降至
<140/
90
mmHg(Ⅰ,A);
如能耐受
,
应进一步降至
<130/
80
mmHg(Ⅰ,B)。
·65~79
岁老年人推荐诊室血压目标
<140/
90
mmHg(Ⅰ,A),
如 能 耐 受
,
可 降 至
<130/
80
mmHg(Ⅱa,A);80
岁及以上高龄老年人降压目
标
<150/90
mmHg,
如 能 耐 受
,
可 降 至
<140/
90
mmHg(Ⅱa,B)。
·
对 高 危 和 很 高 危 患 者 采 取 强 化 干 预 措 施
(Ⅰ,A);
对无严重合并症但已有亚临床靶器官损害
的患者采取积极干预措施逆转靶器官损害有一定合
理性
(Ⅱa,A);
低中危的正常高值血压人群给予降压
药物治疗无临床获益的证据
。
高血压治疗的根本目标是降低高血压患者的心
、
脑
、
肾与血管并发症发生和死亡的总风险
。
鉴于我国
高血压控制率仍然较低
,
且高血压是我国心血管疾病
发病和死亡的最主要危险因素的局面仍然没有根本改
变
,
在治疗条件允许的情况下
,
应采取强化降压的治疗
策略
,
以取得最大的心血管获益
。
·
5
1
6
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32
No.
7
图
3
基于血压水平和心血管风险启动降压治疗的时机
5.1.3.1
诊室血压目标
基于既往研究证据
,
一般高
血压患者的诊室血压目标需控制到
140/90
mmHg
以下
。
近年来
,
多项临床研究
[
139-142]
探索更低的诊室血
压目标值
(
收缩压
<130
mmHg)
对高血压患者心血管
预后的影响
,
结果显示
,
在心血管风险高危
、
合并糖尿
病
、
脑卒中后和老年患者中
,
强化血压控制
(
目标收缩
压
<130
mmHg)
对心血管预后更加有益
。
一项基于
不同 强 度 降 压 治 疗 临 床 试 验 的 荟 萃 分 析 结 果 显
示
[
133]
,
诊室血压降至收缩压
<130
mmHg
与降至收
缩压
≥130
mmHg
相比
,
可显著降低脑卒中
、
冠心病
、
心血管疾病死亡和全因死亡风险
。
一项基于随机试验
的网状荟萃分析结果显示
,
在高血压患者中
,
诊室收缩
压
<130
mmHg
的治疗目标能够实现有效性和安全
性之间的最佳平衡
[
143]
。
以往研究结果提示
,
老年高血压患者较一般高血
压患者的血压目标更高
,
但
2021
年的一项临床研究和
亚组分析显示
[
77,
142]
,
更低的诊室血压目标
(
收缩压
<
130
mmHg)
可能对老年人群有益
。
但应注意
,
年龄增
高并不是设定更高降压目标的充分条件
,
对于老年患
者
,
应根据患者合并症的严重程度
,
对治疗的耐受性及
影响坚持治疗的因素进行全面评估
,
综合考虑决定患
者的降压目标
。
综 上 所 述
,
关 于 诊 室 血 压 的 目 标 值 建 议 如 下
(
图
4):①
心血管风险高危
/
很高危的高血压患者以及
有合并症的高血压患者
,
在可耐受的条件下
,
推荐诊室
血压目标为
<130/80
mmHg。②
无合并症的一般高
血压患者
,
推荐降至
<140/90
mmHg,
如能耐受
,
应进
一步降至
<130/80
mmHg。③
老年高血压患者
,65~
79
岁老年人推荐降压目标
<140/90
mmHg,
如能耐
受
,
可降至
<130/80
mmHg;80
岁及以上高龄老年人
降压目标
<150/90
mmHg,
如能耐受
,
可降至
<140/
90
mmHg。
治疗方案的选择和应用的强度应权衡长期获益和
患者耐受性
,
应考虑强化降压治疗可能导致的低血压
、
电解质异常
、
急性肾损伤或衰竭以及晕厥等严重不良
事件
[
77]
,
应避免或减少由于患者不耐受所导致的停
药
。
对高危和很高危患者采取强化干预措施
,
对无严
重合并症但已有亚临床靶器官损害的患者采取积极干
预措施逆转靶器官损害有一定合理性
,
低中危的正常
高值血压人群给予降压药治疗无临床获益
。
虽然也有一些证据提示在一些特殊人群中更高或
更低的血压目标
,
但这主要取决于患者对治疗的耐受
性和治疗的复杂程度
。
如果不需采用复杂的治疗方案
即可将血压降至更低的水平且患者可以耐受
,
并不需
要改变治疗方案而使降低的血压回升
。
图
4
诊室血压目标
5.1.3.2
诊室血压以外的降压治疗目标
明确血压
目标值对于做好高血压管理具有重要意义
。
既往有关
血压目标值的临床研究大多采用的是诊室血压测量
。
当前
,HBPM
和
ABPM
在高血压管理中的作用越来
·
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No.
7
越重要
。
因此
,
在诊室血压达标的同时应关注家庭血
压和动态血压的达标
。
基于人群事件发生风险的与诊
室血压
140/90
mmHg
相对应的家庭血压和动态血压
数值
[
144]
(
表
10),
可考虑家庭血压目标
<135/85
mmHg,
24
h
动态血压目标
<130/80
mmHg。
实现
24
h
血压完全控制应作为降压治疗的关键
目标
[
145]
。
越来越多的证据表明
,
夜间高血压
、
非勺型
血压节律以及血压晨峰与心血管不良预后相关
。
降压
治疗应关注全天
24
h
血压控制情况
,
包括清晨血压和
夜间血压水平
。
前瞻性观察研究表明
,
无论诊室血压
如何
,
家庭血压检测到的清晨高血压与较高的心血管
风险相关
。
即使诊室和
/
或清晨血压控制良好
,
单纯性
夜间高血压也是靶器官损害和心血管疾病的危险因
素
[
146]
。
在诊室血压达标的基础上
,
可考虑清晨血压
目 标
< 135/85
mmHg,
夜 间 血 压 目 标
< 120/
70
mmHg。
表
10
与诊室血压对应的家庭血压和动态血压
(mmHg)
诊室血压 家庭血压
24
h
动态血压 日间动态血压 夜间动态血压
140/90 135/85
130/80
135/85
120/70
130/80 130/80
125/75
130/80
110/65
BPV
是独立于血压水平而影响心血管预后的重
要危险因素
。
从临床试验
、
大型注册研究和荟萃分析
中积累的证据表明
,BPV
升高可独立于平均血压值预
测心血管结局
[
147]
。
部分患者虽然诊室血压达标
,
但
心血管风险仍较高
,
这在很大程度上归因于
BPV
的升
高
[
148]
。
由于各种复杂的指标以及评估方法的非标准
化
,BPV
在临床实践中的应用受到了限制
。
目前
,
还
没有干预性研究探讨降低
BPV
能否转化为临床获益
,
也没有其治疗目标的具体建议
。
血 压 目 标 范 围 内 时 间
(time
in
target
range,
TTR)
估计患者在指定的目标血压范围内的时间比
例
,
可以独立于血压水平而预测心血管风险
。
研究结
果显示
[
149-150]
,
较高的
TTR
与较低的心血管风险和全
因死亡风险持续相关
。TTR
可以反映血压控制达标
的长期性和一致性
,
是评估降压疗效的一个新指标
,
但
有关其临床应用还需进行更多研究
。
5.1.3.3
降压达标的时间
将血压降低到目标水平
可以显著降低心脑血管并发症的风险
。
非洛地平降低
并发症
(
felodipine
event
reduction,FEVER)
研究亚组
分析提示
,
用药
1
月后血压达标者比此后达标者可能
进一步降低心血管事件风险
[
151]
。
一项回顾性分析显
示
,
与高血压 诊 断 后 达 标 时 间
<30
d
相 比
,
达 标 时
间
>90
d
者全因死亡风险更高
,
达标时间
30~90
d
者
全因死亡风险无显著差异
[
152]
。
对大多数高血压患者
而言
,
应根据病情
,
在
4
周内或
12
周内将血压逐渐降
至目标水平
。
年轻
、
病程较短的高血压患者
,
达标时间
可稍快
;
老年人
、
病程较长
,
有合并症且耐受性差的患
者
,
降压速度则可稍慢
。
5.2
降压治疗的方法
降压治疗方法包括改善生活
方式
、
降压药物治疗和器械治疗
。
改善生活方式是高
血压治疗中不可或缺的组成部分
。
对于大部分高血压
患者
,
往往需要使用降压药物治疗
。
在最近
10
多年的
探索中
,
器械治疗在限定的高血压患者中积累了重要
的证据
。
5.2.1
治疗性生活方式干预
要点
5D
治疗性生活方式干预
·
所有高血压患者均应进行治疗性生活方式干
预
(Ⅰ,A)。
血压正常高值的人群
,
也应改善生活方
式
,
预防高血压的发生
(Ⅰ,C)。
·
所有高血压患者均应采取各种措施
,
限制钠盐
摄入量
(Ⅰ,A)。
建议钠的摄入量
<2
g/d(
氯化钠
5
g/d);
肾功能良好者推荐选择低钠富钾替代盐
(
Ⅰ,B)。
·
正常高值血压者以及高血压患者的膳食管理
应减少摄入盐和饱和脂肪
,
增加摄入蛋白质
、
优质碳
水化合物
、
钾及膳食纤维
(Ⅰ,B)。
·
对于超重或肥胖的高血压患者
,
建议通过综合
生活方式干预控制体重以降低血压和心血管事件风
险
(Ⅰ,A)。
·
建议所有吸烟者戒烟
,
尽量避免使用电子烟
,
以减少隐蔽性高血压
,
降低心血管疾病和全因死亡风
险
(Ⅰ,B)。
·
正常高值血压以及高血压患者均应限制长期
饮酒
(Ⅰ,B)。
·
对于血压控制良好的高血压患者
,
推荐以有氧
运动为主
、
抗阻运动为辅的混合训练
,
也建议同时结
合呼吸训练与柔韧性和拉伸训练
(Ⅰ,B)。
·
可以考虑通过认知行为治疗
、
正念和冥想
、
瑜
伽
、
深呼吸练习等多种方法来减轻精神压力
(
Ⅱb,C)。
·
高血压患者应保持健康睡眠
,
改善睡眠障碍
(Ⅱa,C)。
所有高血压患者均应进行治疗性生活方式干预
。
对于正常高值血压人群
,
也应改善生活方式
,
预防高血
压的发生
。
5.2.1.1
减少钠盐摄入
,
增加钾摄入
钠盐摄入过多
和
/
或钾摄入不足
,
以及钾钠摄入比值较低是我国高血
压发病的重要危险因素
[
8,
153]
。
适度减少钠盐摄入和
增加膳食中钾摄入量有助于降低血压
[
154-157]
。
对普通
人群倡导低盐饮食
,
对高血压患者提倡对膳食盐应限
·
7
1
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
入促排
,
多措并举
[
158]
。
在我国脑卒中患者
、
脑卒中高危患者中进行的替
代盐与脑卒中研究
(salt
substitute
and
stroke
study,
SSaSS)
和老年人群中进行的饮食
、
锻炼和心血管健康
-
机构老年人减盐策略
(diet,
exercise
and
cardiovascu-
lar
health-salt,DECIDE-salt)
群组随机对照试验结果
显示
[
159-160]
,
与普通盐相比
,
低钠富钾盐可以显著降低
血压
,
减少脑卒中
,
降低心血管事件和死亡风险
。
在我
国进行的山东省卫生厅盐与高血压行动人群减盐计划
被
《
世界卫生组织全球高血压报告
》
推荐
,
该计划在政
府主导下采用制定地方性食品标准和法规
、
推广低钠
产品
、
分发带刻度的盐勺
、
进行媒体宣传和公共教育等
多种策略
,
5
年后人群
24
h
尿钠排泄量减少
25%,
钾
排泄量增加
15%,
经调整后的平均收缩压从
131.8
降
至
130.0
mmHg,
平均舒张压从
83.9
降至
80.8
mmHg
[
161]
。
我国居民膳食中约
75%
的钠来自于家庭食物烹
饪用盐
,
其次为高盐调味品
、
腌制品
。
随着饮食模式的
改变
,
加工食品中的钠盐也已成为重要的钠盐摄入途
径
[
162]
,
因此应加强钠盐含量标识及公众对其重视程度
。
减少钠盐摄入
,
增加钾摄入的主要建议和措施包
括
:①
所有高血压患者均应采取各种措施
,
限制钠盐摄
入量
;②
建议钠的摄入量首先减少
30%,
并进一步降
至
2
g/d(
氯化钠
5
g/d);③
肾功能良好者推荐选择低
钠富钾替代盐
;④
减少烹调用盐及含钠高的调味品
(
包
括味精
、
酱油
),
利用其他调料
(
辣椒
、
大蒜
、
醋
、
胡椒
)
增
添味道
;⑤
避免或减少含钠盐量较高的加工食品
,
如咸
菜
、
火腿
、
各类炒货和腌制品
;⑥
建议在烹调时尽可能
使用定量盐勺
,
以起到警示的作用
;⑦
建议增加富钾食
物
(
新鲜蔬菜
、
水果和豆类
)
的摄入量
;⑧
不建议服用钾
补充剂
(
包括药物
)
来降低血压
。
建议高血压患者通过简易方法评估食盐摄入量
。
简易食品问卷评分和盐阈值片也可以半定量评估
,
适
用于
50%
的人群
[
163-164]
。
我国学者提出了使用点尿钠
估算钠摄入的公式
(
表
11),
其适用范围是氯化钠
6~
12
g/d(
尿钠
106~212
mmol/d),
在此范围内的估算
值与实测值平均偏差值为
1.1
mmol/d,
可用于对钠盐
摄入的定量评估
,
但仍有高值区低估和低值区高估
趋势
[
165]
。
表
11
点尿评估食盐量公式
性别
公式
男
461.11×[UNa
spot
(mmol/L)/UCr
spot
(μmol/L)]
0.5
+41.14—0.35×
年龄
(
岁
)+0.64×
体重
(kg)+0.31×UNa
spot
(mmol/L)
女
639.14×[UNa
spot
(mmol/L)/UCr
spot
(μmol/L)]
0.5
—9.42—0.33×
年龄
(
岁
)+1.06×
体重
(kg)+0.13×UNa
spot
(mmol/L)
注
:
UNa
spot
为点尿钠
;UCr
spot
为点尿肌酐
。
5.2.1.2
合理膳食
健康的膳食模式可降低高血压
、
心血管疾病的发病风险
[
166-167]
。
合理膳食是防治高血
压的重要手段
。
正常高值血压以及高血压患者应掌握
膳食管理的原则与方法
,
并坚持应用到日常生活和自
我管理中
。
得舒
(dietary
approaches
to
stop
hypertension,
DASH)
饮食是
1997
年美国国立卫生健康研究院为控
制高血压
,
按照
“
富含水果
、
蔬菜
、
蛋白质
,
低脂
、
低糖
、
低盐
”
原则特定设计的饮食模式
。DASH
饮食富含新
鲜蔬菜
、
水果
、
低脂
(
或脱脂
)
乳制品
、
禽肉
、
鱼
、
大豆和
坚果
,
少含糖饮料和红肉
,
其饱和脂肪和胆固醇水平
低
,
富含钾镁钙等微量元素
、
优质蛋白质和纤维素
。
标
准
DASH
饮食最快
14
d
就可以起到降压作用
[
168]
,
坚
持
DASH
饮食能够有效降低心血管事件和全因死亡
风险
[
167]
。
中国心脏健康
(Chinese
heart-healthy,CHH)
饮
食是符合中国饮食文化特点的一种健康膳食模式
,
根
据国人健康膳食的营养素摄入标准
,
由连续
2
周不重
样的早
、
中
、
晚餐主副食食谱构成
。
该膳食模式将每日
钠的摄入量从
6
g
减少到
3
g,
同时减少摄入饱和脂
肪
,
增加摄入蛋白质
、
优质碳水化合物
、
钾及膳食纤维
。
2022
年发表的
CHH
饮食临床研究结果表明
,
高血压
患者食用
CHH
饮食可显著降低血压
[
169]
。
中 国 慢 性 病 前 瞻 性 研 究 项 目 的 数 据 分 析 发
现
[
170-171]
,
经常吃辣食物的人群
,
可以预防高血压
。
我
国学者进行的研究表明
,
辣椒等辣膳食的主要营养素
为辣椒素
,
通过作用于其特异性靶点辣椒素受体
,
促进
血管内皮一氧化氮生成
,
从而扩张血管及降低血压
,
为
辣 膳 食 预 防 心 血 管 代 谢 病 提 供 了 重 要 科 学 依
据
[
172-173]
。2022
年的一项荟萃分析发现
,
爱吃辣降低
心血管疾病和癌症等疾病的死亡风险
[
174]
。
有关
DASH
饮食
、CHH
饮食和辣膳食具体的降
压作用和获益见表
12。
有利于调节血压的膳食成分还有
:
富含钾镁钙的
食物
,
包括甜菜根等含有硝酸盐的新鲜蔬菜
、
芹菜等绿
叶蔬菜
、
豆荚类
、
豆腐等豆制品
、
牛油果
、
坚果
、
奇亚籽
等
;
以及黑巧克力
、
绿茶
、
石榴汁
、
甜菜根汁等饮料
。
5.2.1.3
控制体重
肥胖既是一个独立的疾病
,
又是
2
型糖尿病
、
心血管疾病
、
高血压
、
脑卒中等多种疾病
的危险因素
,
被
WHO
列为导致疾病负担的十大危险
·
8
1
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
因素之一
。
我国成人超重肥胖诊断标准
:
体重指数
24~<28
kg/m
2
为超重
;
体重指数
≥28
kg/m
2
为肥
胖
;
腰围男性
≥90
cm、
女性
≥85
cm
诊断成人腹型
肥胖
[
176-177]
。
表
12
DASH
饮食
、CHH
饮食和辣膳食具体的降压作用和获益
饮食模式
降压作用和长期获益
DASH
饮食 高血压患者食用
DASH
饮食可降低收缩压
11.4
mmHg,
舒张压
5.5
mmHg
[
168]
坚持
DASH
饮食能够有效降低心血管事件和全因死亡风险
[
167]
CHH
饮食
高血压患者食用
CHH
饮食可降低收缩压
10
mmHg,
舒张压
3.8
mmHg
[
169]
研究者认为
,
如果坚持
CHH
饮食
,
主要心血管疾病将减少
20%,
心力衰竭减少
28%,
全因死亡减少
13%
[
169]
辣膳食
女性中
,
每周吃辣大于
3
次者比从不吃辣者出现高血压的风险降低
12%,
每周吃辛辣食物的次数越多
,
收缩压
、
舒张压下降越明显
[
170]
在不喝酒的人中
,
每天吃辣者比从不吃辣者出现高血压的风险降低
28%
[
170]
爱吃辣者较不爱吃辣者每天减少摄盐量
2.5
g,
收缩压和舒张压较之分别低
6.6
mmHg
和
4.0
mmHg
[
171]
注
:
DASH
饮食为得舒饮食
;CHH
饮食为中国心脏健康饮食
。
2014—2015
年 中 国 脑 卒 中 筛 查 与 预 防 项 目 对
62
880
名
40
岁以上研究对象的数据分析显示
,
体重
指数与高血压风险呈正相关
:
体重指数每增加
1
个标
准差
,
高血压发生风险增加
53.9%
[
178]
。
我国社区高
血压人群中进行的一项观察性研究显示
,
在随访
2.9
年的时间里
,
肥胖组
LVH
的发生风险是正常体重组
的
2.51
倍
[
179]
。
心血管疾病监测
、
预防预警和诊治技
术应用研究发现
,
相比于体重指数和血压均正常的中
年人
,
超重
、
肥胖中年人心血管事件发生风险分别增加
1.4
与
2.3
倍
[
180]
。
研究已证实减轻体重均可有效降
低血压水平
,
降低心血管事件发生风险
[
181-182]
。
正常高值血压者以及所有高血压患者均应积极控
制体重
。
主要建议和措施包括
:①
所有超重和肥胖患
者减重
,
正常体重者将体重维持在健康范围内
[
体重指
数
18.5~23.9
kg/m
2
;
腰围
<90
cm(
男性
)、<85
cm
(
女性
)]
[
183]
。②
将减重
5%~15%
及以上作为体重管
理的目 标
[
184]
,
一 年 内 体 重 减 少 初 始 体 重 的
5% ~
10%
[
185]
。③
首先通过综合生活方式干预控制体重
,
包括自我监测体重
、
合理膳食
、
增加体力活动和运动以
及行为干预四方面
。
见表
13。④
对于综合生活方式
干预减重效果不理想者
,
推荐使用药物治疗或手术治
疗
。⑤
对特殊人群
,
如哺乳期妇女和老年人
,
应视具体
情况采用个体化减重措施
。
减重计划应长期坚持
,
速度因人而异
,
不可急于求成
。
表
13
通过综合生活方式干预控制体重
减重方式
具体措施
自我监测体重
定期监测体重变化是预防肥胖的重要措施之一
成年后总的体重增长最好控制在
5
kg
以内
对已有超重
/
肥胖的个体应控制体重增长或降低体重
合理膳食
合理膳食是体重管理的关键
。
可参见
5.2.1.2
部分
以食物摄入多样化和平衡膳食为核心
,
在控制总能量摄入的前提下设计平衡膳食
对已有超重
/
肥胖的个体
,
在膳食平衡基础上减少总能量摄入
500~1
000
kcal/d,
或较推荐摄入量减少
1/3
总能量
控制高能量食物
(
高脂肪食物
、
含糖饮料和酒类等
)
的摄入
,
适当控制碳水化合物的摄入
当采取限制能量膳食干预
,
尤其是极低能量饮食干预时
,
应同时补充复合维生素与微量元素
,
以预防因限制饮食所致的营养缺乏
增加身体活动和运动 适量的身体活动是体重管理的重要部分
。
增加运动具体参见
5.2.1.6
部分
行为干预
行为疗法
,
如建立节食意识
、
制定用餐计划
、
记录摄入食物种类和重量
、
计算热量等
,
对减轻体重有一定帮助
5.2.1.4
不吸烟
早期对中国老年收缩期高血压降
压治疗临床试验
(
systolic
hypertension
in
China,Syst-
China)
进行的数据分析表明
,
吸烟是全因死亡率
、
非心
血管疾病死亡率
、
癌症死亡率以及致死性和非致死性
脑卒中的危险因素
,
而戒烟对高血压患者的潜在益处
与进行降压治疗的益处大致相似
[
186]
。
新 近 的 研 究 提 示 吸 烟 与 隐 蔽 性 高 血 压 增 加 有
关
[
187-188]
,
尤其是在重度吸烟或老年男性中
。
戒 烟 可 以 明 确 降 低 心 血 管 疾 病 和 全 因 死 亡 风
险
[
189]
,
因此
,
帮助吸烟者戒烟对预防和控制心血管疾
病非常重要
。
有关戒烟的主要建议和措施包括
:①
医师应强烈
建议并督促高血压吸烟者戒烟
;②
必要时应用戒烟药
物对抗戒断反应
;③
尽量避免使用电子烟替代疗法
;
④
戒烟时辅以体育锻炼
;⑤
联合戒烟干预
,
包括心理干
预
、
行为干预
、
戒烟药物等
,
也包括多种戒烟干预媒介
·
9
1
6
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中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
的联合
;⑥
个性化戒烟干预
。
5.2.1.5
限制饮酒
饮酒会增加高血压风险
,
且血压
水平与饮酒量呈正相关
[
21]
。
不同种类的酒与高血压
的关系不完全相同
,
啤酒
(
比值比
=1.51)、
葡萄酒
(
比
值比
=1.71)、
白酒
(
比值比
=2.01)
与高血压的关联强
度依次增加
[
190]
。
每周饮酒
280
g,
收缩压增加
4.8
mmHg
[
191]
。
长
期饮酒是高血压发病的独立危险因素
,
即使饮酒量少
也同样
[
21,
192]
。
一项关于
83
项前瞻性研究超过
50
万
人高收入国家饮酒者的分析显示
,
每周酒精摄入
100
g
以下者死亡风险最低
,
在此之上随饮酒量增加
,
致死性
高血压疾病发生率逐渐增加
[
193]
。
限制饮酒可使血压降低
,
并减轻饮酒和高血压带
来的双重疾病负担
,
产生协同健康收益
。
一项荟萃分
析表明
[
194]
,
对于每天酒精摄入量
>24
g
者
,
减少酒精
摄入与血压下降呈明显的量效关系
。
有关限制饮酒的主要建议和措施包括
:①
任何类
型的酒精对人体都无益处
,
使健康损失最小化的饮酒
量为零
。②
建议高血压患者不应饮酒
。
若饮酒
,
成年
人每日酒 精 摄 入 量
,
男 性 不 超 过
25
g,
女 性 不 超 过
15
g
[
195]
。
酒精 摄 入 量 的 计 算 方 法 为
0.8×
饮 用 量
(mL)×
酒瓶标示的酒精含量
(%v/v)/100。
5.2.1.6
运动干预
运动可以改善血压水平
。
研究
表明
,
规律运动对预防和治疗高血压都有益
[
196-198]
。
高血压患者以治疗为目的的运动不仅仅是日常体力活
动的增加
,
更重要的是积极的运动干预
。
具体运动干预的方式包括
:①
有氧运动
,
强有力的
证据表明
,
有氧运动可以降低成年高血压患者的血压
5~7
mmHg
[
199-200]
。
在低
、
中
、
高强度有氧运动中
,
中
等强度有氧运动降压效果最好
[
197,
201]
。②
抗阻运动
,
降压效果可能与有氧运动相当
,
甚至更大
[
200]
。
高血
压患者进行抗阻运动不是为了增加肌肉力量
,
而是通
过很轻的力量训练达到运动治疗目的
。③
冥想与呼吸
训练
,
可以使得心理应激
、
颈源性心血管疾病
、
姿势与
体态不良导致的各种高血压成因得以缓解甚至解除
。
④
柔韧性训练与拉伸训练
,
关节活动度和肌肉力量的
综合性训练
,
是消除疲劳
、
提高日常活动能力
、
延缓衰
老的简单安全的运动治疗方式
。
对于血压控制良好的高血压患者
,
推荐以有氧运
动为主
(
中等强度
,
每天
30
min,
每周
5~7
d),
以抗阻
运动为辅
(
每周
2~3
次
)
的混合训练
,
也建议同时结合
呼吸训练与柔韧性和拉伸训练
。
对于血压没有得到控
制者
(
收缩压
>160
mmHg),
在血压得到控制前
,
不推
荐进行高强度运动
。
具体的运动治疗方式见表
14。
表
14
达到治疗目的运动干预方式
运动类型
运动干预方式
有氧运动
·
运动形式
:
散步
、
快走
、
慢跑
、
骑行
、
游泳等中等强度持续运动
,
以及
HIIT
·
运动强度
:
中等强度
(
心率储备的
40%~60%),
心血管风险较低的患者可考虑增加运动强度达到心率储备的
60%~80%;
或
HIIT
·
运动量和频率
:
每次最少连续运动
10
min,
每天最少
30
min,
每周运动
5~7
d
抗阻运动
·
目标肌肉
:
主要针对四肢大肌肉群和躯干支撑肌肉
·
运动形式
:
动态抗阻运动
:
坐姿和站立双上肢开合举
,
站立踮脚提踵
(
抬起足跟
)
静态抗阻运动
:
坐姿或者站立双手侧平举
;
负重侧平举
;
贴墙高位马步
·
运动强度
:
动态抗阻运动采用
1RM
*
的
50%~70%
重量
;
静态或等长阻力训练一般使用低强度
(<1RM
的
40%
重量
)
间歇性的握
力训练
·
运动量和频率
:
动态抗阻运动每组重复
8~12
次
,
循序渐进达到每次运动
2~3
组
,
每周
2~3
次
;
静态或等长抗阻运动每次持续
2
min,
运动
12~15
min
呼吸与冥想
·
目标肌肉
:
主动呼气肌肉
,
主动吸气肌肉
·
运动形式
:
感知颈式呼吸
、
胸式呼吸
、
腹式呼吸
,
感知呼气全过程与吸气全过程
。
有氧运动过程中有节奏呼吸
,
一吸一呼
、
一吸三呼
的模式
。
抗阻训练中禁止屏气
,
配合慢动作进行呼吸
,
发力吸气
,
放松慢动作呼气
·
运动强度
:
采用
30%~50%
的最大吸气压力和最大呼气压力开始练习呼吸
·
运动量和频率
:
随时随地入静放松
,
有意识通过感知呼吸
,
放慢或者默念呼吸次数
,
做几次深长呼吸
,
慢吸气
、
更缓慢地深呼气
。
避
免呼吸过快造成过度通气
柔韧性训练与
·
脊柱中立位姿势的感知
,
感知颈胸椎的屈
、
伸
、
侧弯
、
旋转等各种位置的极限
,
逐步进行适合自身脊柱关节活动度的轻度拉伸
拉伸训练
·
四肢拉伸原则上在关节无痛的活动范围内循序渐进地主动拉伸
,
避免被动辅助的强力拉伸
·
拉伸中一定不能屏气
,
配合具体拉伸动作做相应的呼吸
注
:
HIIT
为高强度间歇训练
(high-intensity
interval
training)。
*
RM(
repetition
maximum)
为一次重复最大重量
,
可以理解为最大重复次数
。
临床医师在向高血压患者推荐运动干预措施时
,
应对其进行全面评估
。
评估内容可以包括血压与心血
管风险水平
,
通过心肺运动试验评估心肺耐力
,
测定最
大摄氧量
,
测定运动中最大血压值和运动后血压恢复
·
0
2
6
·
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July
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Vol.
32
No.
7
时间
,
通过体成分测定了解肌肉比例与内脏脂肪
,
明确
运动禁忌
,
提升高血压运动干预的安全性
。
临床医师在向高血压患者推荐运动干预措施时
,
应提醒其注意运动安全
。
要了解运动初期
、
运动中
、
运
动结束后的血压数值
。
应该时刻注意胸痛
、
异常呼吸
困难
、
头晕
,
如果出现此类症状应终止运动训练
。
应该
避免大量的静力性肌肉收缩运动
,
尤其需要避免屏气
动作
。
5.2.1.7
减轻精神压力
荟萃分析结果显示
,
精神压
力增加高血压的患病风险
[
22-23]
。
而大规模队列研究显
示
,
持续的精神紧张
、
负性生活事件以及愤怒情绪显著
增加缺血性心血管疾病的发病危险
[
202-203]
。
可以通过多种方法来减轻精神压力
,
例如认知行
为治疗
、
正念和冥想
、
瑜伽
、
深呼吸练习和渐进式肌肉
放松等
[
198,
204-205]
。
对
15
项随机对照试验的荟萃分析
显示
,
认知行为疗法可以减少抑郁和焦虑症状
,
使收缩
压和舒张压分别降低
8.7
和
5.8
mmHg
[
206]
。
最近一
项荟萃分析报告称
,
基于正念的减压练习
(
如每周
8
次
正念课程和每天超过
30
min
的冥想练习
)
可以改善高
血压患者的压力和情绪波动
,
使收缩压和舒张压分别
降低
6.6
和
2.5
mmHg
[
207]
。
一项系统评价还 报 告
称
,
每天
45
min
为期
12
周的瑜伽可使收缩压降低
6.5
mmHg,
舒张压降低
2.8
mmHg
[
208]
。
不同方法的
结合
,
例如正念和冥想
、
运动和瑜伽
,
可能对高血压患
者最有效
。
有关减轻精神压力的主要建议和措施包
括
[
198]
:①
每周进行至少
3
h
减压练习
,
以减轻精神压
力和降低血压
;②
或者
,
每天至少进行
45
min
瑜伽
、
冥
想或太极拳等活动
;③
每天听
1
次或每周听
3
次音乐
,
每次至少
25
min。
5.2.1.8
保持健康睡眠
健康睡眠包括充足的睡眠
时间和良好的睡眠质量
。
健康睡眠与较低的高血压风
险相关
[
209]
,
在高血压患者中与较低的冠心病和脑卒
中发病率相关
[
210]
。
睡眠时间短增加高血压发病风
险
[
211-212]
,
失 眠 与 心 血 管 疾 病 死 亡 和 全 因 死 亡 相
关
[
213]
。
认知行为疗法对高血压患者有益
,
可改善睡
眠质量
,
降低血压
[
206]
。
保持健康睡眠的具体建议包括
[
198]
:①
建议成年
人每晚睡眠时间为
7~9
h,
确保睡眠质量
,
按时作息
;
②
难治性高血压
、
夜间高血压和
/
或血压异常下降的患
者
,
应筛查睡眠障碍
;③
有睡眠障碍
(
打鼾
、
睡眠呼吸暂
停
、
失眠等
)
者应定期测量血压
,
并考虑进行
ABPM;
④
经常值夜班或需要轮班工作者应考虑使用
ABPM
进行诊断和后续评估
;⑤
高血压患者不应在夜间使用
利尿剂
,
以免夜尿过多而影响睡眠
。
改善睡眠障碍的具体措施包括
:
(
1)
睡眠评估
:
通过病史
、
体格检查
、
睡眠日记
、
匹
茨堡睡眠质量指数
(Pittsburgh
sleep
quality
index,
PSQI)
量表
、
多导睡眠监测技术等进行睡眠评估
。
(
2)
睡眠认知行为疗法
:①
做好睡眠卫生教育
,
每
晚在固定的时间就寝
;
睡前远离咖啡和尼古丁
,
睡前泡
脚
、
洗澡
;
舒适的床上用品
,
保持室温舒适
、
环境安静或
播放轻柔舒缓的音乐
。②
刺激控制疗法
,
避免在床上
从事与睡眠不相关的刺激性活动
(
如看电视
、
玩手机
、
阅读
、
做计划
/
思考等
)。③
睡眠限制疗法
,
控制白天睡
眠时间不宜过长
。
催眠疗法
、
物理治疗
、
中医治疗对于
改善睡眠障碍也有一定的作用
。
(
3)
必要时进行药物治疗
。
注意降压药和睡眠药
物的相互作用
[
198]
:①
抗焦虑
/
抑郁药可升高硝苯地
平
、
维拉帕米
、
美托洛尔的药物浓度
,
应选择舍曲林
、
西
酞普兰等相互作用小的药物
;②
曲唑酮
、
米氮平和文拉
法新可导致体位性低血压
,
应注意用药剂量并在睡前
服用
。
5.2.2
高血压的药物治疗
要点
5E
高血压的药物治疗
·
常用的降压药均可作为初始治疗用药
,
建议根
据特殊人群的类型
、
合并症选择针对性的药物
,
进行
个体化治疗
(Ⅰ,A)。
·
应根据血压水平和心血管风险选择初始单药
或联合治疗
(Ⅰ,A)。
·
一般患者采用常规剂量
;
衰弱和高龄老年人初
始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量
(Ⅰ,C)。
根据需要
,
可考虑逐渐增加至足剂量
(Ⅱb,C)。
·
优先使用长效降压药
,
以有效控制
24
h
血压
,
更有效预防心脑血管并发症
(Ⅰ,A)。
·
血压
≥160/100
mmHg,
高 于 目 标 血 压
20/
10
mmHg
的高危
/
很高危患者
,
或单药治疗未达标
的高血压患者应进行联合降压治疗
,
包括自由联合或
单片复方制剂
(Ⅰ,A)。
·
对血压
≥140/90
mmHg
的患者
,
也可起始小
剂量联合治疗
(Ⅱb,B)。
生活方式干预无疑可以降低血压
,
并在某些情况
下降低心血管风险
,
但大多数高血压患者以及部分心
血管风险高危的正常高值者仍然需要药物治疗
。
一系
列基于结局的临床随机对照试验为高血压的药物治疗
提供了可靠的证据
。
5.2.2.1
降压治疗的临床试验证据
自
20
世纪
50
年代以来
,
在全世界范围内进行了以心脑血管并发症
为主要研究目标的随机对照的降压治疗临床试验
,
为
高血压的治疗与管理建立了理论基础
。
这些临床试验
可分为
4
种情况
:
·
1
2
6
·
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7
(
1)
安慰剂对比的临床试验
。
较早期的降压治疗
试验
,
主要对比研究降压治疗与安慰剂或不治疗
,
结果
显示降压治疗可以显著降低各种类型的高血压患者发
生心脑血管并发症的风险
。
这些研究是治疗与管理各
种类型的高血压最重要的理论基础
[
214-215]
。
(
2)
不同种类的药物之间进行对比的临床试验
。
主要对比研究较新的降压药如钙通道阻滞药
(
calcium
channel
blocker,CCB)、
血管紧张素转换酶抑制药
(
an-
giotensin-converting
enzyme
inhibitors,ACEI)、
血管
紧张 素 受 体 阻 滞 药
(angiotensin
receptor
blockers,
ARB)
等与传统的降压药如噻嗪类利尿剂
、
β
受体阻滞
剂等
,
结果显示降低血压是这些降压药减少心脑血管
并发症的最主要原因
[
216]
。
药物之间的差别总体很
小
,
但在特定人群中或对特定并发症而言仍有差别
,
不
同联合治疗方案也有差异
[
217]
。
(
3)
选择高血压患者作为研究对象的研究
。
通过
对比强化与非强化的血压管理
,
寻找最佳降压治疗目
标血压
。
在美国进行的
SPRINT
入选高血压患者
,
进
行强化降压治疗临床试验
,
使用多种降压治疗药物
,
将
平均收缩压降低至
121
mmHg,
与降低至
133
mmHg
相比
,
显著降低了复合心血管终点事件的发生率
,
主要
是心力衰竭
[
77,
141]
。
需要注意的是
,SPRINT
采用的自
动血压测量的数值明显低于
(
5~15
mmHg)
以往临床
试验采用的常规诊室血压测量
。
我国进行的老年高血
压患者血压干预策略
(strategy
of
blood
pressure
in-
tervention
in
the
elderly
hypertensive
patients,
STEP)
研究
,
采用相似的开放试验设计
,
选 择
60~
79
岁高血压患者人群
,
进一步证实了显著的血压差异
可以导致心血管事件的差异
,
主要是脑卒中
[
142]
。
(
4)
选择心血管风险高危或中危患者作为研究对
象的研究
。
这些研究包括部分正常血压或血压已经得
到控制的患者
,
结果提示
,
在达到
140/90
mmHg
以下
的目标水平后
,
进一步降低血压应坚持个体化原则
,
应
充分考虑患者的疾病特征与降压治疗方案的组成及其
实施方法
[
137]
。
我国独立完成的降压治疗临床试验
:
我国独立完
成了一系列降压治疗临床试验
,
并为多个国际多中心
临 床 试 验 做 出 贡 献
。
较 早 进 行 的
Syst-China
试
验
[
218-219]
以及上海老年高血压试验
[
220]
和成都市高血
压干预试验
[
221]
等均证实
,
以尼群地平
、
硝苯地平等
CCB
为基础的积极降压治疗方案可显著降低我国高
血压 患 者 脑 卒 中 的 发 生 与 死 亡 率
。
在 此 基 础 上
,
FEVER
研究显示
,
氢氯噻嗪加非洛地平与单用氢氯
噻嗪相比
,
尽管加用非洛地平组只进一步使收缩压
/
舒
张压降低了
4/2
mmHg,
但致死与非致死性脑卒中的
发生降低了
27%
[
222]
。
进一步进行
FEVER
试验事后
分析发现
,
治疗后平均血压水平低于
120/70
mmHg
时
,
脑卒中
、
心脏事件和总死亡危险最低
。
老年患者中
收缩压
<140
mmHg
较更高的血压治疗组获益更为
明显
[
223-224]
。
脑卒中后降压治疗研究
(post-stroke
an-
tihypertensive
treatment
study,PATS)
是国际上第一
个较大规模的安慰剂对照的脑卒中后二级预防降压治
疗临床试验
,
结果表明
,
吲达帕胺
(2.5
mg/d)
治疗组
与安慰剂组相比
,
血压降低了
5/2
mmHg,
脑卒中的
发生率降低了
29%
[
225-226]
。
正常高值血压干预预防高
血压研究选择正常高值血压者
(
收缩压
/
舒张压
130~
139/80~89
mmHg)
进行降压治疗
,
未观察到降低血
压的临床获益
。
我国参加的国际多中心降压治疗临床试验
:
我国
学者也参加了脑卒中后降压治疗预防再发研究
(per-
indopril
protection
against
recurrent
stroke
study,
PROGRESS)
[
227]
、
高龄老年高血压治疗研究
(hyper-
tension
in
the
very
elderly
trial,HYVET)
[
228]
、
降压降
糖治疗
2
型糖尿病预防血管事件的研究
(
action
in
dia-
betes
and
vascular
disease:
preterax
and
diamicron
control
led
evaluation,ADVANCE)
[
229]
以及
HOPE-3
[
137]
等国际 多 中 心 临 床 试 验
。PROGRESS
研 究 结 果 表
明
,
培哚普利加吲达帕胺或单药治疗降低脑卒中再发
危险
28%;
亚组分析的结果显示
,
中国与日本等亚洲
研究对象脑卒中风险下降的幅度更大
;
事后分析的结
果显示
,
治疗后平均血压最低降至
112/72
mmHg
仍
未见到
J
形曲线
。
对我国所入选的
1
520
例患者进一
步进行了随访观察
,
平均
6
年随访的数据证实
,
降压治
疗显著降低脑卒中再发危险
,
总死亡以及心肌梗死的
危险也呈下降趋势
[
230]
。HYVET
结果显示
,
在收缩
压
>160
mmHg
的高龄老年
(≥80
岁
)
高血压患者中
,
采用吲达帕胺缓释片将收缩压降低到
150
mmHg,
与
安慰 剂 相 比
,
可 减 少 脑 卒 中 与 死 亡 危 险
[
228]
。AD-
VANCE
研究结果则显示
,
在糖尿病患者中采用低剂
量培哚普利
/
吲达帕胺复方制剂进行降压治疗
,
与常规
降压治疗相比
,
将血压降低
5.6/2.2
mmHg
至平均
135/75
mmHg,
可降低大血管和微血管联合终点事件
9%
[
229]
。HOPE-3
研究结果则显示
,
与安慰剂相比
,
坎地沙坦
/
氢氯噻嗪复方制剂可使收缩压
/
舒张压多降
低
6/3
mmHg,
总体无临床获益
。
进一步的预设亚组
分析显示
,
在收缩压
>143.5
mmHg
的患者中
,
降压
治疗组心血管风险显著低于安慰剂组
;
在收缩压
<
131.5
mmHg
的患者中
,
积极降压治疗组心血管风险
并未下降
[
137]
。
5.2.2.2
降压药应用基本原则
药物治疗的目的是
为了达到血压目标并保持长期持续血压达标
,
最终降
低心
、
脑
、
肾与血管并发症发生和死亡的总风险
。
基于
·
2
2
6
·
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7
以上目的
,
建议降压药应用的基本原则如下
。
(
1)
降低风险
:
建议选择有证据支持可降低心血管
疾病发病和死亡风险的降压药
。
(
2)
长效降压药
:
首选每日服药
1
次可有效控制
24
h
血压的长效药物
,
具有减少血压波动
、
维持血压
节律的优势
,
更有利于预防心脑血管并发症
[
129,
145,
231]
。
(
3)
联合治疗
:
血压
≥160/100
mmHg,
高于目标
血压
20/10
mmHg
的心血管高危
/
很高危患者
,
或单
药治 疗 未 达 标 的 高 血 压 患 者
,
应 进 行 联 合 降 压 治
疗
[
232-233]
。1
级高血压患者
,
也可考虑起始小剂量联合
治疗
[
234]
。
联合治疗包括自由联合或单片复方制剂
(
single-pill
combination,SPC)。SPC
有利于提高依
从性
,
可优先推荐
[
235-236]
。
(
4)
起始剂量
:
一般患者采用常规剂量
;
高龄老年
人
,
有心
、
脑
、
肾疾病的很高危者
,
初始治疗时通常应采
用较小的有效治疗剂量
。
根据需要
,
可考虑逐渐增加
至足剂量
[
228]
。
(
5)
服药时间
:
一般高血压患者通常应在早晨服用
降压 药
。
早 上 与 晚 上 服 药 降 压 治 疗
(treatment
in
morning
versus
evening,TIME)
研究结果显示
[
237]
,
与
早上服药相比
,
晚上服用降压药并不能带来更多心血
管获益
。
除非明确需要控制夜间血压升高
,
不应常规
推荐睡前服用降压药
[
145]
。
(
6)
个体化治疗
:
根据患者合并症的不同和药物疗
效及耐受性
,
以及患者个人意愿或长期承受能力
,
选择
适合患者个体的降压药
。
5.2.2.3
降压药的分类
2018
年版中国高血压防治
指南推荐的常用降压药包括
CCB、ACEI、ARB、
噻嗪
类利尿剂和
β
受体阻滞剂
,
以及由上述药物组成的
SPC。
本指南补充血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
(
angiotensin
receptor-neprilysin
inhibitor,ARNI)
为
新的一 类 常 用 降 压 药
。
本 指 南 建 议 以 上 降 压 药 和
SPC
均可作为初始和维持治疗的常用药物
。
不同患者所存在的危险因素
、
靶器官损害以及合
并临床疾病并不相同
,
这些临床情况可称为强适应证
。
据此优先选择某类降压药
,
是高血压分层和精准化血
压管理的需求
[
238-239]
。
不同种类
、
同一种类的不同药物
,
降压作用的持久性和服药中断率可能有所差异
[
133]
。
降压治疗的获益主要源于血压的降低
。
有的荟萃
分析报告了一些药物之间对特定心血管事件预防作用
有差异
[
133,
135]
,
然而
,
总的来说
,
基于初始治疗的几类
常用降压药带来的获益都是相似的
。
虽然部分
β
受体
阻滞剂尚缺乏某些随机对照试验证据
,
但整个高血压
进展过程中都伴随着交感神经系统的过度激活
,
且伴
有多种疾病的高血压患者可从
β
受体阻滞剂治疗中
受益
[
240]
。
我国常用降压药和
SPC
及其适应证和禁忌证介
绍见表
15~17。
(
1)CCB:CCB
主要通过阻断血管平滑肌细胞上
的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用
。
可大致
分为两类
:
二氢吡啶类
CCB
和非二氢吡啶类
CCB。
在
东亚地区
,
二氢吡啶类
CCB
因其降压效果
(
包括降低
夜间收缩压
)
突出
,
是应用最为广泛的降压药
[
241]
。
长
效二氢吡啶类
CCB
能够改善夜间
、
清晨血压控制和
BPV
[
242-243]
。
我国既往完成的较大样本的降压治疗临床试验多
以二氢吡啶类
CCB
为研究用药
,
并证实以二氢吡啶类
CCB
为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者
的心血管风险
,
特别是脑卒中风险
[
218,
220,
222]
。
长效二氢吡啶类
CCB
可与其他常用降压药联合
应用
,
尤 其 适 用 于 老 年 高 血 压
、
单 纯 收 缩 期 高 血 压
(
isolated
systolic
hypertension,ISH)、
伴稳定性心绞
痛
、
冠 状 动 脉 或 颈 动 脉 粥 样 硬 化 及 周 围 血 管 病 患
者
[
244-246]
。
常见不良反应包括反射性交感神经激活导
致心跳加快
、
面部潮红
、
脚踝部水肿
、
牙龈增生等
。
短
效硝苯地平的不良反应明显
,
并且易引起血压波动
,
不
推荐作为常用降压药使用
,
不宜用于急性冠脉综合征
患者
[
247]
。
二氢吡啶类
CCB
没有绝对禁忌证
,
但心动
过速与心力衰竭患者慎用
。
非二氢吡啶类
CCB
的随机对照试验较少
,
改善心
血管预后方面与其他降压药比较无实质性差异
[
133]
。
非二氢吡啶类
CCB
适用于高血压合并冠心病心绞痛
、
心率增快
、
室上性快速心律失常
、CKD
以及原发性醛
固酮增多症筛查
,
可与二氢吡啶类
CCB
合用治疗难治
性高血 压
[
248]
。
非 二 氢 吡 啶 类
CCB
比 二 氢 吡 啶 类
CCB
更具负性变时和负性肌力作用
,
可发生二度至三
度房室传导阻滞
,
心力衰竭和高度房室传导阻滞患者
禁忌使用
。
维拉帕米和地尔硫
卓
艹
均由细胞色素
P450
3A4(
cytochrome
P450
3A4,CYP3A4)
代谢
,
与二氢吡
啶类
CCB
相比具有更多的药物
-
药物相互作用
[
248]
。
(2)ACEI:ACEI
的作用机制是抑制血管紧张素
转换酶
(angiotensin-converting
enzyme,ACE),
阻断
血管紧张素
Ⅱ(
angiotensin
Ⅱ,AngⅡ)
的生成
,
抑制激
肽酶的降解而发挥降压作用
。ACEI
还能促进
ACE2
的活性
,
阻 断 血 管 紧 张 素
(1-7)[angiotensin(1-7),
Ang(1-7)]
的降解
,
进一步起到扩张血管及抗增生的
作用
[
249]
。
以往大量的大规模临床随机对照试验结果
显示
,
此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保
护和预防心血管终点事件的作用
[
250]
,
是适应证最为
广泛的降压药
。ACEI
尤其适用于伴
LVH、
慢性心力
衰竭
、
慢性冠心病
、
心肌梗死后心功能不全
、CKD、
蛋
白尿患者
[
249-251]
。
利尿剂与
ACEI
合用有助于缺血性
·
3
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No.
7
脑卒中的二级预防
[
252]
。
最常见不良反应为干咳
,
多见于用药初期
,
症状较
轻者可坚持服药
,
不能耐受者可改用
ARB。
其他不良
反应有低血压
、
皮疹
。
由
ACEI
引起的潜在危及生命
的血管性水肿的发生率
<1%,
在中国更低
[
253]
。
偶见
味觉障碍
。CKD
患者长期应用
ACEI
或
ARB
有可能
导致血钾升高
,
应定期监测血钾和血肌酐水平
。
禁忌
证为双侧肾动脉重度狭窄
、
高钾血症及妊娠妇女
。
表
15
常用的各种降压药
口服降压药
消除半衰期
(h)
剂量
(
起始剂量
~
足量
)
(mg/d)
每天服药
次数
主要不良反应
二氢吡啶类
CCB
踝部水肿
,
头痛
,
潮红
硝苯地平
5
10~30
2~3
硝苯地平缓释片
-
20~40
2
硝苯地平控释片
-
30~60
1
氨氯地平
30~50
2.
5~10
1
左氨氯地平
35~50
2.
5~5
1
非洛地平
10~25
2.
5~10
2
非洛地平缓释片
-
2.
5~10
1
拉西地平
13~19
2~8
1
尼卡地平
8.
6
40~80
2
尼群地平
10~22
20~60
2~3
贝尼地平
1~2
2~8
1
乐卡地平
8~10
10~20
1
马尼地平
5~7
5~20
1
西尼地平
5.
2
5~10
1
巴尼地平
9.
4~11
10~15
1
非二氢吡啶类
CCB
房室传导阻滞
,
心功能抑制
维拉帕米
3~7
80~480
2~3
维拉帕米缓释片
-
120~480
1~2
地尔硫
卓
艹
片
3~5
90~180
3
地尔硫
卓
艹
缓释胶囊
5~7
90~360
1~2
ACEI
咳嗽
,
血钾升高
,
血管神经性水肿
卡托普利
3
25~300
2~3
依那普利
11
2.
5~40
2
贝那普利
22
5~40
1~2
赖诺普利
12.
6
2.
5~40
1
雷米普利
13~17
1.
25~20
1
福辛普利
11.
5
10~40
1
西拉普利
9
1.
25~5
1
培哚普利
30~120
2~8
1
咪哒普利
8
2.
5~10
1
ARB
血钾升高
,
血管性神经水肿
(
罕见
)
氯沙坦钾
6~9
25~100
1
缬沙坦
9
80~160
1
厄贝沙坦
11~15
150~300
1
替米沙坦
24
20~80
1
坎地沙坦酯
9.
5~11.
2
4~32
1
奥美沙坦酯
13
20~40
1
阿利沙坦酯
10
240
1
美阿沙坦钾
11
40~80
1
阿齐沙坦
12.
8~13.
2
20~40
1
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中英文
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月第
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卷第
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July
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Vol.
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No.
7
续表
15
口服降压药
消除半衰期
(h)
剂量
(
起始剂量
~
足量
)
(mg/d)
每天服药
次数
主要不良反应
噻嗪类利尿剂
血钾降低
,
血钠降低
,
血尿酸升高
氢氯噻嗪
15
6.
25~25
1
氯噻酮
35~50
12.
5~25
1
吲达帕胺
18(
14~24)
1.
25~2.
5
1
吲达帕胺缓释片
-
1.
5
1
袢利尿剂
血钾减低
呋塞米
1,
肾功能受损
10
以上
*
20~80
2~3
托拉塞米
3.
5,
肾功能受损
4.
9
5~10
1
保钾利尿剂
血钾增高
阿米洛利
6~9
5~10
1~2
氨苯蝶啶
1.
5~2
25~100
2
β
受体阻滞剂
支气管痉挛
,
心功能抑制
非选择性
普萘洛尔
2~3
20~90
2~3
选择性
美托洛尔平片
3~5
50~100
2
美托洛尔缓释片
以几乎恒定速度释放
,
约
20
47.
5~190
1
比索洛尔
10~12
2.
5~10
1
阿替洛尔
6~7
12.
5~50
1~2
倍他洛尔
16~20
5~20
1
α、
β
受体阻滞剂
体位性低血压
,
支气管痉挛
拉贝洛尔
6~8
200~600
2
卡维地洛
6~10
12.
5~50
2
阿罗洛尔
10
10~30
1~2
贝凡洛尔
约
10
100~200
2
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
低血压
、
高钾血症
、
血管神经性水肿
(
极少见
)
沙库巴曲缬沙坦钠
11.
5/9.
9
200~400
1
沙库巴曲阿利沙坦钙
11.
5/10
240~480
1
α
受体阻滞剂
体位性低血压
多沙唑嗪
22
0.
5~8
1
多沙唑嗪缓释片
-
1~16
1
哌唑嗪
2~3
1~10
2~3
特拉唑嗪
12
1~20
1~2
盐皮质激素受体拮抗剂
螺内酯
19(
12~25)
20~60
1~3
血钾增高
,
男性乳房发育
依普利酮
4~6
25~100
1~2
血钾增高
非奈利酮
2~3
10~20
1
血钾增高
直接肾素抑制剂
腹泻
、
高血钾
阿利吉仑
40(
34~41)
150~300
1
中枢作用药物
利血平
45~168
0.
125~0.
5
1~2
鼻充血
,
心动过缓
,
消化性溃疡
可乐定
12(
6~24)
0.
1~0.
8
2~3
低血压
,
口干
,
嗜睡
可乐定贴片
12.
7(
6~23)
0.
25
1/
周
皮肤过敏
甲基多巴
2
250~1
000
2~3
肝功能损害
,
免疫失调
直接血管扩张药
米诺地尔
2.
8~4.
2
5~100
1
多毛症
肼屈嗪
3~7
25~100
2
狼疮综合征
注
:
CCB
为钙通道阻滞药
;ARB
为血管紧张素受体阻滞药
;ACEI
为血管紧张素转换酶抑制药
。
*
呋塞米的消除半衰期正常人为
30~60
min,
无尿患者延长至
75~155
min,
肝肾功能同时严重受损者延长至
11~20
h。
1.
药物的使用方法
、
不良反应
、
适应证和禁忌证
,
详见国家药品监督管理局批准的有关药物的说明书
。
2.
半衰期主要参考各药物说明书以及美国食品药品监督管理局网站
,
但各药物说明书对于半衰期的描述并不完全一致
,
仅供参考
。
3.
控释和缓释剂型药物的药代动力学和药效学特性与普通药物差异较大
,
大多不提供半衰期数值或提供的是药物成分的半衰期
。
临床用药应
关注此类药物的药效时长而不是药物成分的半衰期
。
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表
16
常用单片复方制剂
主要组分与每片剂量
每天服药片数 每天服药次数
主要不良反应
氯沙坦钾
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
氯沙坦钾
50
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1~2
1
氯沙坦钾
100
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
氯沙坦钾
100
mg/
氢氯噻嗪
25
mg
1
1
缬沙坦
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
缬沙坦
80
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1~2
1
厄贝沙坦
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
厄贝沙坦
150
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
替米沙坦
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
替米沙坦
40
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
替米沙坦
80
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
奥美沙坦
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
奥美沙坦
20
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1~2
1
坎地沙坦酯
/
氢氯噻嗪
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
坎地沙坦酯
16
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
卡托普利
/
氢氯噻嗪
咳嗽
,
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
卡托普利
10
mg/
氢氯噻嗪
6
mg
1~2
1~2
赖诺普利
/
氢氯噻嗪
咳嗽
,
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
赖诺普利
10
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
依那普利
/
氢氯噻嗪
咳嗽
,
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
依那普利
5
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
贝那普利
/
氢氯噻嗪
咳嗽
,
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
贝那普利
10
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg
1
1
培哚普利
/
吲达帕胺
咳嗽
,
偶见血管神经性水肿
,
血钾异常
培哚普利
4
mg/
吲达帕胺
1.
25
mg
1
1
培哚普利
/
氨氯地平
头晕
,
头痛
,
咳嗽
精氨酸培哚普利
10
mg/
苯磺酸氨氯地平
5
mg
1
1
精氨酸培哚普利
5
mg/
苯磺酸氨氯地平
10
mg
1
1
精氨酸培哚普利
10
mg/
苯磺酸氨氯地平
10
mg
1
1
缬沙坦
/
氨氯地平
头痛
,
踝部水肿
,
偶见血管神经性水肿
缬沙坦
80
mg
/
氨氯地平
5
mg
1~2
1
缬沙坦
160
mg
/
氨氯地平
5
mg
1~2
1
替米沙坦
/
氨氯地平
头痛
,
踝部水肿
,
偶见血管神经性水肿
替米沙坦
80
mg/
氨氯地平
5
mg
1
1
氨氯地平
/
氯沙坦
头痛
,
踝部水肿
,
偶见血管神经性水肿
氨氯地平
5
mg/
氯沙坦钾
50
mg
1
1
氨氯地平
5
mg/
氯沙坦钾
100
mg
1
1
氨氯地平
/
贝那普利
头痛
,
踝部水肿
,
偶见血管神经性水肿
氨氯地平
2.
5
mg/
贝那普利
10
mg
1~4
1
氨氯地平
5
mg/
贝那普利
10
mg
1~2
1
阿利沙坦酯
/
氨氯地平
头痛
,
头晕
阿利沙坦酯
240
mg/
氨氯地平
5
mg
1
1
氨氯地平
/
比索洛尔
头痛
,
踝部水肿
,
支气管痉挛
,
心动过缓
富马酸比索洛尔
5
mg/
苯磺酸氨氯地平
5
mg
1
1
尼群地平
/
阿替洛尔
头痛
,
踝部水肿
,
支气管痉挛
,
心动过缓
尼群地平
10
mg/
阿替洛尔
20
mg
1
1~2
尼群地平
5
mg/
阿替洛尔
10
mg
1~2
1~2
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7
续表
16
主要组分与每片剂量
每天服药片数 每天服药次数
主要不良反应
复方阿米洛利
血钾异常
,
尿酸升高
阿米洛利
2.
5
mg/
氢氯噻嗪
25
mg
1
1
复方利血平片
消化性溃疡
,
困倦
利血平
0.
032
mg/
氢氯噻嗪
3.
1
mg/
双肼屈嗪
4.
2
mg/
异丙嗪
2.
1
mg
1~3
2~3
复方利血平氨苯蝶啶片
消化性溃疡
,
头痛
利血平
0.
1
mg/
氨苯蝶啶
12.
5
mg/
氢氯噻嗪
12.
5
mg/
双肼屈嗪
12.
5
mg
1~2
1~2
珍菊降压片
低血压
,
血钾异常
可乐定
0.
03
mg/
氢氯噻嗪
5
mg
1~3
2~3
依那普利
/
叶酸片
咳嗽
,
恶心
,
偶见血管神经性水肿
依那普利
10
mg/
叶酸
0.
8
mg
1
1
氨氯地平
/
叶酸片
头晕
,
踝部水肿
,
恶心
氨氯地平
5
mg/
叶酸
0.
8
mg
1
1
氨氯地平
/
阿托伐他汀
转氨酶升高
氨氯地平
5
mg/
阿托伐他汀
10
mg
1
1
氨氯地平
5
mg/
阿托伐他汀
20
mg
1
1
注
:
药物的使用方法
、
不良反应
、
适应证和禁忌证
,
详见国家药品监督管理局批准的有关药物的说明书
。
表
17
常用降压药种类的临床选择
分类
适应证
禁忌证
绝对禁忌证
相对禁忌证
二氢吡啶类
CCB
老年高血压
周围血管病
单纯收缩期高血压
稳定性心绞痛
颈动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化
无
快速型心律失常
心力衰竭
非二氢吡啶类
CCB
心绞痛
颈动脉粥样硬化
室上性快速心律失常
二度至三度房室传导阻滞
心力衰竭
ACEI
心力衰竭
冠心病
左心室肥厚
左心室功能不全
心房颤动预防
颈动脉粥样硬化
非糖尿病肾病
糖尿病肾病
蛋白尿
/
微量白蛋白尿
代谢综合征
妊娠
高血钾
双侧肾动脉重度狭窄
ARB
糖尿病肾病
蛋白尿
/
微量白蛋白尿
冠心病
心力衰竭
左心室肥厚
心房颤动预防
ACEI
引起的咳嗽
代谢综合征
妊娠
高血钾
双侧肾动脉重度狭窄
ARNI
心力衰竭
心肌梗死后
左心室肥厚
慢性肾脏病
老年高血压
妊娠
高血钾
双侧肾动脉重度狭窄
重度肾功能损害
中度肝功能损害
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中华高血压杂志
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中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
续表
17
分类
适应证
禁忌证
绝对禁忌证
相对禁忌证
噻嗪类利尿剂
心力衰竭
老年高血压
高龄老年高血压
单纯收缩期高血压
痛风
妊娠
袢利尿剂
肾功能不全
心力衰竭
盐皮质激素受体拮抗剂
心力衰竭
心肌梗死后
肾功能衰竭
高血钾
β
受体阻滞剂
心绞痛
心肌梗死后
快速性心律失常
慢性心力衰竭
二至三度心脏传导阻滞
哮喘
慢性阻塞性肺疾病
周围血管病
糖耐量低减
运动员
α
受体阻滞剂
前列腺增生
高脂血症
体位性低血压
心力衰竭
注
:
CCB
为钙通道阻滞药
;ACEI
为血管紧张素转换酶抑制药
;ARB
为血管紧张素受体阻滞药
;ARNI
为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
。
(3)ARB:ARB
的作用机制是阻断血管紧张素
1
型
(
angiotensin
type
1,AT1)
受体而发挥降压作用
。
ARB
与
AT1
受体结合的程度越紧密
,
阻断
AT1
受体
的作用越强
[
254]
。
循环中增高的
AngⅡ
对未被阻断的血
管紧张素
2
型
(angiotensin
type
2,AT2)
受体起激动
作用
,
可能产生对心血管有利影响
,
包括扩张血管
、
抗
组织增生等
。ARB
具有良好的耐受性而使用广泛
。
ARB
能有效地减少高血压患者的主要心血管事
件和死亡率
[
251,
255]
。ARB
和
ACEI
均可预防新发的糖
尿病和心房颤动
[
255]
;
比其他降压药更能减少蛋白尿
,
并能效延缓糖尿病肾病的进展
[
133]
。ARB
尤其适用于
伴
LVH、HFpEF、
冠心病
、
心肌梗死后
、
心功能不全
、
糖尿病肾病
、
蛋白尿
、
代谢综合征以及不能耐受
ACEI
的患者
[
256]
。
ARB
不应与
ACEI
或直接肾素抑制剂联合使用
,
因为不能获得额外的益处
,
并导致过多的肾脏事件和
高钾血症
[
256-257]
。CKD
患者长期应用
ARB
应定期监
测血钾和血肌酐水平
,
双侧肾动脉重度狭窄
、
妊娠妇
女
、
高钾血症者禁用
。
(
4)
利尿剂
:
利尿剂主要通过利钠排尿
、
降低容量
负荷而发挥降压作用
。
噻嗪类利尿剂分为噻嗪型利尿
剂和噻嗪样利尿剂两种
,
前者包括氢氯噻嗪和苄氟噻
嗪等
,
后者包括吲达帕胺和氯噻酮等
。
噻嗪样利尿剂
可通过
Na
+
、Ca
2+
交换机制减少小动脉平滑肌细胞内
钙含量
,
扩张小动脉
,
而且消除半衰期长于噻嗪型利尿
剂
[
258-259]
。
在我国
,
常用于降压的噻嗪类利尿剂是氢
氯噻嗪和吲达帕胺
。
优先推荐小剂量噻嗪类利尿剂与
ACEI
或
ARB
联合
。
噻嗪类利尿剂尤其适用于老年和盐敏感性高血
压
、
ISH、
伴心力衰竭
,
也是难治性高血压的基础药物
之一
。
一般认为
eGFR<45
mL/(min·1.73
m
2
)
的
患者应使用袢利尿剂降压
。
噻嗪类利尿剂在预防心血管疾病和死亡风险方面
的有效 性 在 随 机 对 照 试 验 和 荟 萃 分 析 中 得 到 了 证
实
[
260-262]
。PATS
研究证实吲达帕胺治疗可明显减少
脑卒中再发风险
[
225]
。
利尿剂比较项目比较了噻嗪样
和噻嗪型利尿剂对高血压预后的改善效果
。
其结果表
明两类药物在主要心血管不良结局方面没有明显差
异
,
但在有心肌梗死或脑卒中史的患者
,
氯噻酮组心脏
病和死亡的风险更低
[
263]
。
噻嗪类利尿剂的代谢不良反应与剂量密切相关
,
故通常应采用小剂量
。
长期应用者应监测血钾
,
高尿
酸血症者慎用
,
痛风者禁用
。
保钾利尿药阿米洛利
,
促进尿钠排泄但抗高血压
活性较弱
,
与噻嗪类合用有协同降压作用
(
如复方阿米
洛利
);
也可用于治疗
Liddle
综合征
。
该药与
ACEI
或
ARB
合用时需注意发生高钾血症的危险
。
氨苯蝶
啶的保钾作用弱于阿米洛利
,
由于低剂量噻嗪类不易
引起低血钾
,
故现已很少联合使用
。
(
5)
β
受体阻滞剂
:
主要通过抑制过度激活的交感
神经活性
、
抑制心肌收缩力
、
减慢心率发挥降压作用
。
β
受体阻滞剂分为
3
种亚型
:
非选择性
β
受体阻滞剂
、
高选择性
β
1
受体阻滞剂和
α
1
受体
/β
受体阻滞剂
,
这
三种亚型存在异质性
。
与其他降压药相比
,
除了阿替
洛尔预防老年人群脑卒中的效果相对差之外
[
264]
,β
受
体阻滞剂在预防主要心血管事件方面通常被认为是相
当的
[
135]
,
依然是治疗高血压的常用药物之一
[
240]
。
已有的临床研究和实践表明
,β
受体阻滞剂的降
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压疗效在中青年人群相对更好
[
265-266]
;
不适合用于脉
压明显增大的
ISH。β
受体阻滞剂尤其适用于合并冠
心病
、
既往心肌梗死病史
、
慢性心力衰竭
、
主动脉夹层
、
伴快速性心律失常
、
交感神经活性增高
(
例如静息心
率
≥80
次
/min)
[
240]
以及高动力状态患者
[
267]
。
该类
药物也是
CKD、
围手术期的主要降压药
。
常见的不良反应有疲乏
、
肢体冷感
、
胃肠不适等
,
还可能影响糖
、
脂代谢
。
高选择性
β
1
受体阻滞剂对慢
性阻塞性肺疾病
(chronic
obstructive
pulmonary
dis-
ease,
COPD)
是安全的
[
268]
,
合并糖脂代谢异常患者
,
可选用
α
1
受体
/β
受体阻滞剂和高选择性
β
1
受体阻滞
剂
,
不宜联合使用利尿剂
。
二
/
三度房室传导阻滞
、
哮
喘患者禁用
;
运动员
、
周围血管病慎用
。
长期应用者突
然停药可发生反跳现象的撤药综合征
;
剂量应在停药
前逐渐减少
。
(
6)ARNI:ARNI
抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解
,
发挥利尿
、
利钠和扩血管
、
抗交感神经的效应
[
269]
,
其
血管紧张素受体阻断作用可避免脑啡肽酶被抑制后对
RAS
的代偿激活
,
起到协同降压作用
[
269-270]
。
沙库巴
曲缬沙坦为首个
ARNI
类药物
,
于
2021
年
6
月在我国
获批原发性高血压适应证
。
沙库巴曲阿利沙坦已完成
了
Ⅱ
期和
Ⅲ
期临床试验
[
271-272]
。
沙库巴曲是前体物
质
,
进入体内后经酶切作用代谢为活性的
LBQ657。
沙库巴曲和缬沙坦以
1∶1
摩尔比例结合构成共晶结
构
。
共晶结构避免了两药单独进入人体不能同时被吸
收
,
使两药的吸收与消除速率相近
,
保障了药效发挥的
同步性
[
273-274]
。
在亚洲和全球的多项研究中
,
与
ARB
相比
,
沙库巴
曲缬沙坦可额外使诊室收缩压降低
5~7
mmHg
[
275]
;
使
24
h
动态收缩压和舒张压分别进一步降低
3.7
和
1.7
mmHg
[
276]
。
对于
CCB
治疗后不达标的高血压患
者
,
与
CCB
单 药 相 比
,ARNI+CCB
联 合 治 疗 可 使
24
h
动态收缩压和舒张压分别进一步降低
13.1
和
7.7
mmHg
[
277]
。
国内一项多中心非对照研究证实
,
沙
库巴曲缬沙坦替换
RAS
抑制剂能显著降低无严重肝
、
肾功能损害的难治性高血压患者的诊室血压和
24
h
动态血压
,
提高血压达标率
[
278]
。
该药也有助于控制
HFpEF
患者的难治性高血压
[
至少使用了包括盐皮
质激素受体拮抗剂
(mineralocorticoid
receptor
antag-
onist,MRA)
的
4
种降压药
]
[
279]
。
沙库巴曲缬沙坦在
部分特殊人群中有一定的降压优势
,
包括高血压合并
心力衰竭
、LVH、
肾脏疾病
、
老年及难治性高血压
[
280]
。
沙 库 巴 曲 阿 利 沙 坦 的
Ⅲ
期 临 床 试 验 结 果 显
示
[
272]
,
在轻中度高血压患者中
,
与奥美沙坦相比
,
沙
库巴曲阿利沙坦
240
mg
和
480
mg
在诊室血压
,
24
h、
白天和夜间的收缩压
/
舒张压的降幅均更大
(480
mg,
P
≤0.001),
且有明显的剂量依赖性
,52
周长期应用
数据显示其耐受性良好
。
ARNI
在联合治疗中可与
CCB、β
受体阻滞剂
、
利
尿剂联用
,
但不能与
ACEI、ARB(
相同成分的
ARB
除
外
)、
阿利吉仑联用
[
280]
。
如果从
ACEI
转换成
ARNI,
必须 在 停 止
ACEI
治 疗 至 少
36
h(
相 当 于 大 多 数
ACEI
的
2~3
个消除半衰期
)
之后才能开始应用
,
以
降低发生潜在的血管性水肿的风险
,
同时又不易导致
心力衰竭恶化或血压明显波动
。
ARNI
可导致血管性水肿
、
低血压
、
肾功能损害
、
高 钾 血 症
。
重 度 肾 功 能 损 害
[eGFR <30
mL/
(min·1.73
m
2
)]、
肾动脉狭窄及中度肝功能损害者
应慎用
ARNI,
妊娠者禁用
[
280]
。
(
7)α
受体阻滞剂
:
虽不作为常用的降压药使用
,
但
α
受体阻滞剂仍可在多种临床情况下发挥重要的治
疗作用
。
该类药物适用于高血压合并良性前列腺增
生
、
原发性震颤
、
血糖或血脂异常
、
难治性高血压
,
也可
用于合并周围血管病
、
哮喘的患者
;
对于高血压急症
、
原发性醛固酮增多症筛查
、
嗜铬细胞瘤术前的血压控
制等也具有重要的临床应用价值
[
281]
。
少数患者可发
生体位性低血压
,
最好使用控释制剂
。
普通片应在每
晚睡前服用
。
体位性低血压者禁用
。
心力衰竭患者
慎用
。
(
8)
直接肾素抑制剂
:
作用机制是直接抑制肾素
,
继而减少
AngⅡ
的产生
,
可显著降低高血压患者的血
压水平
[
282-283]
。
其他主要包括降低
PRA、
阻断肾素
/
肾
素原受体
,
减少细胞内
AngⅡ
的产生
。
目前唯一使用
的该类药物是阿利吉仑
,
能够明显改善高血压合并蛋
白尿
、LVH
等器官损害
[
284-285]
。
阿利吉仑与
ACEI
或
ARB
联合
,
虽能减轻醛固酮逃逸和增强临床疗效
,
但
增加了高钾血症
、
低血压和肾功能损害的风险
[
286-287]
。
该药可与氢氯噻嗪或氨氯地平安全联合使用
。
最常见
的不良反应为皮疹
、
腹泻
。
(
9)
盐皮质激素受体拮抗剂
(MRA):
醛固酮是肾
上腺皮质球状带主要分泌的盐皮质激素
,
其通过与盐
皮质激素受体
(mineralocorticoid
receptor,MR)
结合
,
在高血压及相关疾病中发挥重要作用
。
醛固酮具有促
进肾脏保钠排钾作用
,
还可能介导和加速
AngⅡ
的损
伤作用
,
促进血管炎症和纤维化
[
288]
。MRA
阻断
MR
过度激活
,
能降低血压
、
有效保护心肾功能
。
MRA
可分为甾体和非甾体两类
。
甾体类
MRA
包括螺内酯和依普利酮
,
与
MR
蛋白结合不够稳定
,
不能完全阻断
MR
的过度激活
[
288]
。
螺内酯作为非选
择性甾体类的
MRA,
还有抑制雄激素受体的作用
,
可
导致男性乳腺发育
、
勃起障碍以及女性月经不调等不
良反应
[
289]
。
甾体类的
MRA
依普利酮通过结构优化
,
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提高了对
MR
的选择性
,
但对
MR
的亲和力只有螺内
酯的
1/40;
仍有相当部分肾功能不全患者出现高钾血
症
。
非奈利酮为首个上市的非甾体
MRA,
通过其侧
链使
MR
的构象发生改变
,
与
MR
蛋白稳定结合
,
具
有高
MR
选择性
、
高
MR
亲和力的特点
[
290-291]
。
该药
对雄激素
、
糖皮质激素
、
孕酮和雌激素受体的亲和力较
低
,
故可明显减少不良事件发生率
。
MRA
主要用于原发性醛固酮增多症
、
心力衰竭
和
CKD
的治疗
。
有些高血压患者可能存在与醛固酮
相对过量相关的不同发病机制
,
并且与难治性高血压
的发生和发展明确相关
。
可以使用螺内酯作为四线药
物给予治疗
,
其疗效优于
α
和
β
受体阻滞剂
[
292]
,
不能
耐受者可选择依普利酮
[
293]
。
非奈利酮可有效降低
CKD
合并难治性高血压患者的收缩压
,
比螺内酯在高
钾血症方面的安全性更好
。
螺内酯和依普利酮都能降低
HFrEF
患者的心血
管疾病死亡率以及心力衰竭恶化住院率
[
128]
。
非奈利
酮在心脏和肾脏之间有均衡的组织分布
,
使其改善
CKD
的预后比甾体类
MRA
更具优势
[
294]
。
多项研究
证实在标准治疗基础上
,
非奈利酮较安慰剂显著改善
CKD
合并糖尿病患者的心肾结局
,
并获批准用于
2
型
糖尿病合并
CKD
患者的心肾保护
[
295]
。
依 普 利 酮
、
非 奈 利 酮 主 要 经
CYP3A4
代 谢
。
MRA
不宜与补钾或保钾利尿剂
(
阿米洛利
、
氨苯蝶
啶
)
联用
。
(
10)
内皮素双受体拮抗剂
:
内皮素双受体拮抗剂
是全新 一 类 降 压 药
,
可 抑 制 内 皮 素
-1(endothelin-1,
ET-1)
与
ET
A
受体结合
,
发挥扩张血管和降低血压的
作用
;
同时可抑制
ET-1
与
ET
B
受体结合
,
降低血管通
透性
,
进而在一定程度上避免水潴留
[
296]
。
阿普昔腾坦
(Aprocitentan)
是目前国际上唯一被
批准上市的内皮素双受体拮抗剂
,
用于现有降压药难
以控制的成人高血压患者
。
该药口服后血药浓度
3~
4
h
达峰
,
血浆半衰期长达
41.3~46.8
h,
因此可以每
日
1
次服药
[
296]
。
阿普昔腾坦
Ⅲ
期临床试验
[
297]
入选服用包括利尿
剂在内的
3
种降压药后收缩压仍在
140
mmHg
及以
上的难治性高血压患者
,
结果显示第
4
周时阿普昔腾
坦
12.5
mg
和
25
mg
的降压效果均优于安慰剂
,
阿普
昔腾坦
25
mg
在第
40
周时持续降压有效
。
阿普昔腾
坦耐受性良好
,
最常见的不良事件是轻中度水肿或水
潴留
。
阿普昔腾坦可能会导致胎儿的严重出生缺陷
,
故
禁用于妊娠妇女
。
(
11)
其他具有降压效应的药物
:
降糖药二甲双胍
、
胰高血糖素样肽
1(glucagon
like
peptide-1
,GLP-1)
受体 激 动 剂
(GLP-1
receptor
agonist,GLP-1RA)
及
钠
-
葡萄糖协同转运蛋白
2
抑制剂
(
sodium-glucose
co-
transporter
2
inhibitor,SGLT2i)
的相关研究及荟萃分
析显示具有一定幅度的减重
、
降压作用
[
128,
298]
。
对于
具有使用上述药物适应证的高血压患者
,
可以酌情与
降压药联合使用
。
5.2.2.4
降压药的联合应用
联合应用降压药疗效
显著增强
,
是实现降压目标的有效治疗方法
[
232]
。
为
了达到目标血压水平
,
大部分高血压患者都需要使用
2
种或
2
种以上降压药
。
(
1)
联合用药的适应证
:2
级以上高血压
(≥160/
100
mmHg)、
高于目标血压
20/10
mmHg
的心血管
风险高危
/
很高危的患者
,
初始治疗即可应用
2
种降压
药
。1
级高血压患者
,
也可考虑初始小剂量联合降压
药治疗
。
如不能达到目标血压
,
可在原有小剂量药物
治疗基础上加量
,
也可加用第
3
种甚至第
4
种降压药
。
(
2)
联合用药的方法
:
两药联合时
,
降压作用机制
应具有互补性
,
具有相加的降压作用
,
和互相抵消或减
轻不良反应
。
例如
,
在应用
ACEI
或
ARB
基础上加用
小剂量噻嗪类利尿剂
,
降压效果可以达到甚至超过原
有的
ACEI
或
ARB
剂量倍增后的降压幅度
。ACEI
或
ARB
加用二氢吡啶类
CCB
也有相似效果
。
(
3)
两种药物的联合方案
:①ACEI
或
ARB+
噻嗪
类利尿剂
,ACEI
和
ARB
可使血钾水平略有上升
,
能
拮抗噻嗪类利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反
应
。ACEI
或
ARB+
噻嗪类利尿剂合用有协同作用
,
有利于增强降压效果
。②
二氢吡啶类
CCB+ACEI
或
ARB,CCB
具有直接扩张动脉血管的作用
,ACEI
或
ARB
既扩张小动脉
、
又扩张小静脉
,
故两药合用有协
同降压作用
。
二氢吡啶类
CCB
常见的不良反应为踝
部水肿
,
可被
ACEI
或
ARB
减轻或抵消
。
高血压综合
防治研究
(Chinese
hypertension
intervention
efficacy
study,CHIEF)
[
234]
表明
,
小剂量长效二氢吡啶类
CCB+
ARB
用于高血压患者初始治疗
,
可明显提高血压控制
率
。③
二氢吡啶类
CCB+
噻嗪类利尿剂
,FEVER
研
究证实
,
二氢吡啶类
CCB+
噻嗪类利尿剂治疗
,
可降
低高血 压 患 者 脑 卒 中 发 生 的 风 险
。④
二 氢 吡 啶 类
CCB+β
受体阻滞剂
,
二氢吡啶类
CCB
具有扩张血管
和轻度增加心率的作用
,
可抵消
β
受体阻滞剂收缩血
管和减慢心率的作用
。
两药联合可使不良反应减轻
。
(
4)
多种药物的联合方案
:①
三药联合的方案
,
在
上述两药联合方案中加上另一种降压药便构成三药联
合方案
,
其中二氢吡啶类
CCB+ACEI(
或
ARB)+
噻
嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用
。②
四种药联合
的方案
,
主要适用于难治性高血压患者
,
可以在上述三
药联合基础上加用第
4
种药物
,
如
β
受体阻滞剂
、
醛固
·
0
3
6
·
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32
No.
7
酮受体拮抗剂
、
氨苯蝶啶
、
可乐定或
α
受体阻滞剂等
。
表
18
列 出 了 常 用 降 压 药 的 联 合 方 案 建 议
。
ARNI
类药物包括了
ARB
的作用
,
因此其联合治疗可
参照
ARB,
与 二 氢 吡 啶 类
CCB
或 噻 嗪 类 利 尿 剂 或
β
受体阻滞剂进行两药或三药联合治疗
。
表
18
常用降压药的联合方案建议
主要推荐应用的优化联合治疗方案
可以考虑使用的联合治疗方案
不推荐的联合治疗方案
·
二氢吡啶类
CCB+ARB
·
二氢吡啶类
CCB+ACEI
·
二氢吡啶类
CCB+ARNI
·ARB+
噻嗪类利尿剂
·ACEI+
噻嗪类利尿剂
·ARNI+
噻嗪类利尿剂
·
二氢吡啶类
CCB+
噻嗪类利尿剂
·
二氢吡啶类
CCB+β
受体阻滞剂
·
利尿剂
+β
受体阻滞剂
·α
受体阻滞剂
+β
受体阻滞剂
·
二氢吡啶类
CCB+
保钾利尿剂
·
噻嗪类利尿剂
+
保钾利尿剂
·ARB+β
受体阻滞剂
·ACEI+β
受体阻滞剂
·ARNI+β
受体阻滞剂
·ACEI、ARB、ARNI
与阿利吉仑这四种药物之间的任意联合
·
中枢作用药
+β
受体阻滞剂
注
:
CCB
为钙通道阻滞药
;ACEI
为血管紧张素转换酶抑制药
;ARB
为血管紧张素受体阻滞药
;ARNI
为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
。
(
5)SPC:
是联合降压治疗有效的实现方式
。
通常
由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成
。
与
随机组方的联合降压治疗相比
,
其优点是使用方便
,
可
改善治疗依从性与降压疗效
[
236,
299]
。
应用时注意其相
应组分的禁忌证和可能的不良反应
。
新型的
SPC:
一般由不同作用机制的
2
种或
3
种
降压药组成
,
多数每天口服
1
次
,
使用方便
,
可改善依
从性
。
目前
,
我国上市的新型的单片复方制剂主要包
括
:ACEI+
噻嗪类利尿剂
,ARB+
噻嗪类利尿剂
;
二氢
吡啶类
CCB+ARB,
二氢吡啶类
CCB+ACEI,
二氢吡
啶类
CCB+β
受体阻滞剂
,
噻嗪类利尿剂
+
保钾利尿
剂等
。
我 国 传 统 的
SPC:
包 括 复 方 利 血 平
(
复 方 降 压
片
)、
复方利血平氨苯蝶啶片
、
珍菊降压片等
,
以当时常
用的利血平
、
氢氯噻嗪
、
盐酸双肼屈嗪或可乐定等为主
要成分
。
此类复方制剂目前仍较广泛使用
,
尤其是长
效的复方利血平氨苯蝶啶片
。
选择单药或联合治疗的流程图见图
5。
注
:A
为血管紧张素转换酶抑制药
(ACEI)
或血管紧张素受体阻滞药
(ARB)
或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
(ARNI);B
为
β
受体阻滞剂
;C
为
钙通道阻滞药
;D
为利尿剂
;F2
为
2
种药物的单片复方制剂
;F3
为
3
种药物的单片复方制剂
。
图
5
选择单药或联合治疗的流程图
5.2.2.5
降压药的不良反应
多数高血压患者需要
终生降压治疗
,
因而应尽量减少降压治疗过程的不良
反应
。
服药时特别是早期有些不良反应
,
如乏力
、
跌倒
及骨折增加等
。
目前
,
降压药一般不良反应较少
,
但临
床处方时
,
除了考虑药物作用外
,
也要考虑药物不良反
应
,
特别是应根据患者具体情况
,
避免禁忌证
。
不同种
类降压药不良反应不同
[
300]
,
具体各类降压药不良反
应参见表
19。
降压药不良反应多与剂量相关
,
如噻嗪
类利尿剂的低血钾
、CCB
的脚踝部水肿等均与剂量相
关
[
301]
。
5.2.2.6
降压药物治疗的卫生经济学
在高血压防
治领域
,
如何有效地配置和利用有限的卫生资源
,
使之
最大限度地满足居民对高血压防控服务的需求
,
以达
到提高防控服务社会效益和经济效益的目的
,
这是卫
·
1
3
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生经济学所要解决的基本问题
。
长期以来
,
我国在高血压防治卫生经济学领域开
展了一系列研究工作
,
包括
:①
国家
“
十一五
”
科技支撑
计划进行了社区高血压患者健康管理的药物治疗费
用
、
住 院 费 用 及 直 接 医 疗 费 用 的 现 状 调 查
[
302]
;
②2002
年上海黄浦区和北京房山区总样本量为
24
万
全人 口 的 高 血 压 综 合 防 治 卫 生 经 济 学 评 价
[
303]
;
③2006
年由上海市卫生局牵头
,
在上海
4
个区的社区
医院开展一项为期
1
年的多中心
、
开放
、
随机
、
非药物
的高血压细节管理研究
[
304]
;④2018
年在兰州
、
深圳
、
东莞
、
浙江等地比较分析诊室血压测量和动态血压测
量的经济学效益
[
305]
。
结果显示
,
高血压防治可有效
降低总体医疗费用
,
符合成本效益原则
,
经济成效显
著
,
具有较高的卫生经济学效益
。
表
19
常用降压药的不良反应
药物类别
不良反应
ACEI
刺激性干咳
,
少见血管神经性水肿
;
肾小球滤过率
下降
,
高钾血症
;
胎儿畸形
ARB
肾小球滤过率下降
,
高钾血症
;
胎儿畸形
ARNI
肾小球滤过率下降
,
高钾血症
;
胎儿畸形
;
少见血管
神经性水肿
二氢吡啶类
CCB
反射性心率增快
,
面部潮红
;
脚踝部水肿
;
牙龈增生
非二氢吡啶类
CCB
抑制房室传导
,
负性肌力作用
噻嗪类利尿剂
低钾血症
;
影响尿酸代谢
,
大剂量影响糖脂代谢
β
受体阻滞剂
可引起支气管痉挛
;
抑制房室传导
;
负性肌力作用
;
大剂量可影响糖脂代谢
盐皮质激素受体
拮抗剂
干扰性激素
,
男性乳腺增生
,
女性闭经
,
多毛
α
受体阻滞剂
体位性低血压
注
:
ACEI
为血管紧张素转换酶抑制药
;ARB
为血管紧张素受体阻
滞药
;ARNI
为血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
;CCB
为钙通道阻滞药
。
5.2.3
高血压的器械治疗
要点
5F
高血压的器械治疗
·
现有研究结果证明了经肾动脉去肾交感神经
(
renal
denervation,RDN)
治疗高血压的有效性与安
全性
。
·
需排除继发性高血压
,
对药物难以控制或药物
依从性差的高血压患者
,
可以考虑开展
RDN(
Ⅱb,B)。
·RDN
需要在有丰富高血压诊治经验
,
能够进
行继发性高血压病因鉴别的科室有序开展
(Ⅰ,C)。
尽管降压的治疗药物不断进步
,
但高血压人群服
药依从性差
,
血压达标率低仍是最大的挑战
。
寻找有
效
、
便捷
、
一次治疗长期降压的非药物降压治疗方法
,
仍具有重要的临床意义
。RDN
的原理是破坏肾脏交
感传入和传出神经
,
以达到减弱肾脏和全身交感神经
活性
,
从而降低血压的目的
。
目前可以采用多种手段
进行
RDN
治疗
,
主要的
RDN
随机临床试验使用经导
管的射频能量和超声能量
,
以及局部酒精注射
。
RDN
射频消融在随机假手术对照的试验中降压
疗效显著
[
306-309]
、
安全性良好
[
310-315]。
应用腔内超声能
量消融在随机假手术对照的试验中
,
近期安全有效
,
中
远期疗效还在随访中
[
316-317]
。
采用酒精去肾神经术的
有效性观察研究结果显示
,
患者血压下降显著
,
但随机
假手术对照研究未能证明其降压的有效性
,
还有待进
一步研究
[
318-319]
。
国内
RDN
设备企业也开展了射频
消融随机假手术对照试验
,
其有效性和安全性的研究
结果也已在学术会议中公开发表
。
从目前假手术对照临床研究汇总看
,RDN
总体降
压幅度有限
,
是否能带来预期的心血管事件下降也有
待证实
。
目前尚无法对患者接受
RDN
治疗的降压效
果做出准确预估
。
推荐在尊重患者意愿的前提下
,
排
除继发性高血压
,
作为药物难以控制血压或药物依从
性差的高血压患者的辅助治疗手段
。RDN
需要在有
丰富高血压诊治经验
,
能够进行继发性高血压病因鉴
别的科室有序开展
,
并进行高血压诊治和操作技术
培训
。
其他一些器械降压治疗方法
,
如
:
植入频率反应性
双腔心脏起搏器调解房室间期
[
320]
、
压力感受性反射
激活疗法
[
321]
、
髂动静脉吻合术
、
颈动脉体化学感受器
消融
、
深部脑刺激术和减慢呼吸治疗等也在研究中
,
安
全性和有效性仍不明确
,
临床应用前景尚不清楚
。
5.2.4
中医药在降压治疗中的应用
要点
5G
中医药在降压治疗中的应用
·
对于正常高值血压需要药物治疗者以及
1
级
高血压患者可以考虑应用具有平肝潜阳等功用且有
循证证据的中成药
,
以改善高血压相关症状
,
并起到
一定的辅助降压作用
,
也可以作为常用降压药的联合
用药
(Ⅱb,C)。
5.2.4.1
中医对高血压的认识
根据高血压的发病
特点和患者的临床表现
,
中医诊断为
“
眩晕
”“
头痛
”“
风
眩
”“
头风
”
等病证
。
相关病症描述首见于
《
黄帝内经
》
中
“
咸者
,
脉弦也
”
的记载
,
这也是人类最早的有关血管
压力的文字记载
[
322]
。
现代中医除关注血压外
,
更重
视高血压相关的临床症状
,
如头胀
、
头痛
、
急躁易怒
、
面
赤升火
、
心悸
、
失眠及舌苔
、
脉象等体征
。
随着图像分
析
、
血管压力定量采集和分析技术在舌诊
、
目诊
、
脉诊
·
2
3
6
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等诊断中的应用
,
精准分型也将成为可能
[
323]
。
中医
认为血压增高的主要病因为情志不遂
、
饮食不节
、
久病
过劳
、
年迈体虚等因素
,
其病理因素多为风
、
火
、
痰
、
瘀
、
虚
,
病理性质多属本虚标实
,
肝肾阴虚为本
,
风阳上亢
、
气血逆乱
、
痰浊内蕴为标
,
因病程及合并靶器官损害的
不同
,
多表现为早期肝阳上亢
、
中期阴虚阳亢及后期阴
虚及阳
,
而瘀血阻络
、
痰浊内蕴在整个病程中均可能兼
夹
。
本病总体上以阴虚阳亢
、
水不涵木最为多见
,
潜阳
育阴治则应用最为广泛
。
在
20
世纪六七十年代即开始对传统中药降低血
压进行了研究和开发
,
特别是对国产萝芙木
、
葛根
、
川
芎
、
防己等中药的有效成分进行深入研究
,
并应用于临
床
,
对中国高血压防治发挥了积极的作用
[
324]
。
传统
中医治疗高血压仍多采用辨证施治
,
一些经典方剂如
天麻钩藤饮
、
半夏白术天麻汤
、
镇肝熄风汤
、
六味地黄
丸
、
杞菊地黄丸及基于经验的现代组方也被广泛用于
临床高血压治疗
,
这体现了中医整体观和个体化治疗
的优势
。
5.2.4.2
中医治疗高血压的中药推荐
对于正常高
值血压需要药物治疗者以及
1
级高血压患者可以考虑
应用具有平肝潜阳等功用且有循证证据的中成药
,
以
改善高血压相关症状
,
并起到一定的辅助降压作用
,
也
可以作为常用降压药的联合用药
。
天麻钩藤颗粒具有平肝熄风
,
清热安神之功用
。
一项在隐蔽性高血压患者中开展的随机安慰剂对照试
验证实
,
天麻钩藤颗粒治疗
4
周后
,
以动态血压评估的
白天收缩压
/
舒张压降低了
5.44/3.39
mmHg,
比安
慰剂多降低
2.5/1.8
mmHg
[
325]
。
另一项纳入
15
项
原发性高血压的临床试验
,
共计
1
508
例患者的系统
评价结果显示
,
天麻钩藤颗粒联合常规西药较单一西
药在降低收缩压方面具有优势
[
326]
。
松龄血脉康胶囊具有平肝潜阳
,
镇心安神之功用
。
一项多中心
、
随机
、
双盲
、
阳性药物对照的临床试验证
实
,
其干预
8
周后诊室收缩压
/
舒张压可降低
10.5/
7.9
mmHg,
不劣于对照组氯沙坦
50
mg
[
327]
。
另一项
纳入
27
项临床试验共计
3
100
例患者的系统评价显
示
,
松龄血脉康胶囊联合常规西药可进一步降低收缩
压
7.88
mmHg
和舒张压
7.85
mmHg
[
328]
。
养 血 清 脑 颗 粒 具 有 养 血 活 血
,
平 肝 潜 阳 之 功
用
[
329]
;
柏艾胶囊具有滋阴凉血
,
泄火平肝之功用
[
330]
;
心脉通胶囊具有活血化瘀
,
通脉养心
,
降压调脂之功
用
[
331]
。
以上药物也开展了降压治疗临床研究
,
提示
具有一定的辅助降压作用
。
5.2.4.3
中医治疗高血压的适宜技术推荐
具有中
医特色的外用药物及非药物治疗方法在高血压临床治
疗中也广泛开展
。
针灸的相关研究较为丰富
,
可由受
过针灸培训的医师开展针灸治疗
,
取穴以四肢及头面
部穴位较为安全
。
一项单盲
、
随机
、
模拟针灸对照
、
为
期
6
周的试验证实
,
针灸干预在
3
月
、
6
月时可分别降
低
24
h
平均收缩压
/
舒张压
6.4/3.7
mmHg
和
5.4/
3.0
mmHg
[
332]
。
5.2.4.4
中医防治高血压展望
中医药
“
未病先防
、
既病防变
、
已变防衰
”
的防治策略
,
在高血压的预防
、
治
疗
、
康复等不同阶段均可以通过调节阴阳平衡而发挥
作用
,
整体观的辨治理念更有助于高血压患者总体心
血管风险的管理
。
应用中医药管理血压
,
一方面可以
获得辅助降压获益
,
另一方面可以改善高血压患者临
床症状
[
333]
,
从而增加患者对降压治疗的依从性
。
此
外
,
中医药对靶器官损害有一定的保护作用
,
如潜阳育
阴法改善早期肾损害
[
334]
,
清肝滋肾法改善肥胖高血
压代谢紊乱等
[
335]
。
为进一步发挥中医药在高血压防治中的作用
,
仍
需明确单独应用中医药和与常用降压药联合应用的适
应证
,
开展以心血管事件为终点的高质量的循证研究
。
运用多组学技术
、
人工智能
、
大数据算法等契合中医药
作用特点的现代研究方法
,
揭示其明确的作用机制
,
探
索建立中西医结合高血压防治新路径
。
5.3
相关心血管危险因素的处理
5.3.1
血糖控制
要点
5H
血糖控制
·
血糖控制目标
:
糖化血红 蛋 白
(hemoglobin
A1c,HbA1c)<7%;
空腹血糖
4.4~7.0
mmol/L;
餐
后
2
h
血糖或高峰值血糖
<10.0
mmol/L(Ⅰ,A)。
·
老年
、
容易发生低血糖
、
病程长
、
合并症或并发
症多
、
预期寿命较短的
、
医疗资源差
、
无条件监测血糖
的患者
,
血糖控制目标可以适当放宽
(Ⅱa,B)。
·
大多数
2
型糖尿病患者
,
首选二甲双胍
。
无论
HbA1c
是否达标
,
合并
ASCVD
或心血管风险高危
的患者
,
应使用
SGLT2i
或
GLP-1RA;
合并
CKD
或
心力衰竭的患者
,
应使用
SGLT2i(Ⅰ,A)。
高血压患者的血糖控制应强调通过健康的生活方
式和药物对多种代谢性心血管危险因素进行综合控制
。
血糖控制目标
:HbA1c<7%;
空腹血 糖
4.4~
7.0
mmol/L;
餐 后
2
h
血 糖 或 非 空 腹 血 糖
<
10.0
mmol/L。
老年
、
容易发生低血糖
、
病程长
、
合并
症或并发症多
、
预期寿命较短的
、
医疗资源差
、
无条件
监测血糖的患者
,
血糖控制目标可以适当放宽
。1
型
糖尿病合并肾脏病
、
严重眼底病等并发症患者
,
血糖控
制目标也应适当放宽
。
基本原则是不发生低血糖和高
血糖急症
。
·
3
3
6
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饮食调整的原则
:
控制总热卡
,
碳水化合物占总热
量
55%~65%;
蛋白质不多于总热量
15%。
尽可能控
制体重在正常范围内
。
在总热量不变的情况下
,
少食
多餐有利于血糖控制和避免低血糖
。
运动和活动的原则
:
适量
、
经常性和个体化
。
推荐
骨骼肌等张运动项目
,
例如步行
、
游泳等
,
避免剧烈运
动项目和运动量过大
。
接受胰岛素治疗的患者
,
强调
规律的生活
,
例如定时定量进餐和运动
。
药物治疗的主要原则
[
336-338]
:
(
1)
大多数
2
型糖尿病患者
,
首选二甲双胍
。
体重
偏瘦或单用二甲双胍不能有效控制血糖者
,
改用或加
用其他降糖药
。
(
2)
对
HbA1c
水平高于治疗靶目标水平
1.5%~
2.0%
的患者
,
应考虑初始即联合降糖药治疗
。
(
3)
并发症和合并症是
2
型糖尿病患者选择降糖
药的重要依据
。
合并
ASCVD
或心血管风险高危的患
者
,
无论其
HbA1c
是否达标
,
只要没有禁忌证都应使
用具有心血管获益证据的
GLP-1RA
或
SGLT2i。
合
并
CKD
或心力衰竭的患者
,
无论其
HbA1c
是否达
标
,
只要没有禁忌证都应使用
SGLT2i。
(4)
对 合 并 肾 脏 疾 病 的 患 者
,
推 荐 在
eGFR≥
30
mL/(min·1.73
m
2
)
时使用
SGLT2i,
以降低糖尿
病肾病进展和
/
或心血管事件的风险
。GLP-1RA
能
减少糖尿病患者新发大量蛋白尿的风险
,
可以考虑在
eGFR≥30
mL/(min·1.73
m
2
)
的患者中使用
。
肾功
能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药
,
严重肾功能不全的患者宜采用胰岛素治疗
。
(
5)
采用
2
种中等以上剂量降糖药而仍难以控制
血糖者
,
可采用口服降糖药加用一天一次基础胰岛素
(
中效或超长效胰岛素或其类似物
)
治疗
;
或在口服降
糖药加基础胰岛素联合治疗前
,
先用口服降糖药联合
GLP-1RA
治疗
,
每周
1
次注射的周制剂较每日注射
1~2
次的
GLP-1RA
制剂更容易为患者所接受
。
如果
仍不能有效控制血糖
,
可采用一日多次胰岛素注射
治疗
。
(
6)
空腹血糖
>11
mmol/L
或
HbA1c≥9%
同时
伴明显高血糖症状的新诊断
2
型糖尿病患者
,
可考虑
采用短期
(
2
周
~3
月
)
胰岛素强化治疗
,
以尽快控制高
血糖和保留胰岛细胞功能
。
(
7)
1
型糖尿病患者的血糖控制依赖于规律的生
活方式和自我血糖监测基础上的胰岛素治疗
。
(
8)
在降压治疗过程中
,
需注意降压药对血糖控制
的影响
,
例如大剂量长时间应用噻嗪类利尿剂可能导
致血糖升高
;β
受体阻滞剂可以掩盖心率增快等低血
糖反应
。
5.3.2
调脂治疗
要点
5I
调脂治疗
·
高血压患者应积极降压联合调脂治疗
,
低密度
脂蛋白胆固醇
(
low-density
lipoprotein
cholesterol,
LDL-C)
是调脂治疗首要靶点
(Ⅰ,A)。
·
高血压患者
,
根 据
ASCVD
危 险 分 层
,
确 定
LDL-C
目标值
(Ⅰ,A)。
降
LDL-C
药物治疗
,
首选他
汀类药物
(Ⅰ,A),
对不能达标患者
,
可加用胆固醇吸
收抑制剂依折麦布或前蛋白 转 化 酶 枯 草 溶 菌 素
9
(proprotein
convertase
subtilisin/kexin
type
9,
PCSK9)
抑制剂
(Ⅰ,A)。
·
高血压患者
,
伴甘油三酯
≥5.7
mmol/L
时
,
为降低胰腺炎风险
,
需启用贝特类或
Omega-3
多不
饱和脂肪酸治疗
(Ⅱa,B)。
我 国 门 诊 高 血 压 患 者 中 合 并 血 脂 异 常 者 占
61.5%
[
339]
。2015
年疾病负担研究显示
[
340]
,
高血压和
高胆固醇血症是我国居民缺血性心脏病死亡最重要的
两个危险因素
。
高血压患者
,
单纯降压治疗达标
,
并不能最大程度
降低其
ASCVD
风险
。
近
30
余年进行的降脂药物二
级预防研究中
[
341-343]
,
受试者基线合并高血压的比例
有
20%~50%,
高血压亚组研究结果均提示高血压患
者积 极 降
LDL-C
能 改 善 心 血 管 结 局 事 件
。
在
ASCVD
一级预防人群中进行的随机对照研究
,
如盎
格鲁
-
斯堪的纳维亚心脏终点试验
-
降脂治疗支
(An-
glo-Scandinavian
cardiac
outcome
trial-lipid-lowering
arm,ASCOT-LLA)
[
344]
、HOPE-3
研究
[
345]
、
国际多效
药物研究
-3
[
346]
等都证实
,
与单纯降压治疗相比
,
降压
联合降
LDL-C
治疗
,
可进一步显著降低复合心血管事
件发生率达
20%~30%。
且尽早给予高血压患者积
极的 降
LDL-C
治 疗
,
缩 短 患 者 处 于 高 血 压 和 高
LDL-C
水平的暴露时长
,
能更大程度地降低心血管风
险和死亡风险
[
347]
。
因此
,
高血压患者尽早积极降压
联合 降
LDL-C
治 疗
,
是 降 低
ASCVD
疾 病 负 荷 的
关键
。
降
LDL-C
治疗的目标
:
高血压患者均需尽早进行
血脂等各项
ASCVD
危险因素筛查
,
参照中国最新血
脂管理指南评估个体
ASCVD
危险分层
[
348]
,
确定降
LDL-C
目标值
。
不同风险等级人群
,
降
LDL-C
治疗
目标值见表
20。LDL-C
是降脂治疗的首要靶点
。
若
LDL-C
已达标
,
非高密度脂蛋白胆固醇
(high-density
lipoprotein
cholesterol,HDL-C)
可 作 为 次 要 治 疗
靶点
。
降
LDL-C
治疗的时机
:
高血压患者
,
当血
LDL-C
·
4
3
6
·
中华高血压杂志
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年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
水平超过其相应
ASCVD
危险级别的靶目标水平时
,
均需进行调脂治疗
。
首先应重视生活方式干预
,
包括
戒烟
、
控制体重
、
低盐低脂饮食
、
增强有氧运动等
。
在
积极降压治疗同时
,ASCVD
高危以上患者
,
须尽早联
合降
LDL-C
药物治疗
,
促进血压和血
LDL-C
双达标
,
并长期维持治疗
。ASCVD
中危风险的高血压患者
,
若血
LDL-C≥2.6
mmol/L,
在生活方式干预的同时
,
可考虑启动降
LDL-C
药物治疗
。ASCVD
低危风险
的高血压患者
,
若血
LDL-C≥3.4
mmol/L,
加强生活
方式干预
,
并定期随访
。
表
20
高血压患者降
LDL-C
治疗目标推荐
临床状态
LDL-C
目标
(mmol/L)
非
HDL-C
目标
(mmol/L)
已发生过
ASCVD
事件
*
<1.
4
且较基线下降
≥50%
<2.
2
高血压
,
合并
ASCVD
证据
<1.
8
且较基线下降
≥50%
<2.
6
高血压
,
伴
ASCVD
高危风险
<2.
6
<3.
4
高血压
,
伴
ASCVD
中危风险
<2.
6
<3.
4
高血压
,
伴
ASCVD
低危风险
<3.
4
<4.
2
注
:
LDL-C
为低密度脂蛋白胆固醇
;HDL-C
为高密度脂蛋白胆固
醇
;ASCVD
为动脉粥样硬化性心血管疾病
。
*
ASCVD
事件包括心肌梗
死史
、
缺血性脑卒中史
、
有症状的周围血管病变
、
既往接受过血运重建
或截肢等
。
降
LDL-C
治疗的药物选择
:
降
LDL-C
药物治疗
,
首选他汀类药物
。
启动药物治疗
4~6
周后复查血脂
,
LDL-C
达到目标值后继续维持长期治疗
。
对中等强
度他汀类药物治疗后
LDL-C
不能达标者可加用胆固
醇吸收抑制剂依折麦布
。
最大耐受剂量他汀类药物和
依折麦布治疗后
LDL-C
仍不达标的急性冠脉综合征
患者
,
可联用
PCSK9
抑制剂
。
降甘油三酯治疗
:
临床发现
,
积极控制血
LDL-C
之后
,ASCVD
残余风险仍存在
。
富含甘油三酯脂蛋
白颗粒
(
triglyceride
rich
lipoproteins,TRL)
已被证实
具有显著致动脉粥样硬化作用
。
临床上
TRL
水平可
以通过甘油三酯水平来评估
。
轻中度血甘油三酯增
高
,ASCVD
风 险 增 加
,
当 甘 油 三 酯
≥5
mmol/L
(
443
mg/dL)
时
,
胰腺炎风险持续增长
。
因此
,
高血压
患者
,
血甘油三酯
>2.3
mmol/L(200
mg/dL)
时
,
首
先启用他汀类药物降低
ASCVD
风险
,
若
LDL-C
达标
后
,
甘油三酯仍在
2.3~5.6
mmol/L
者
,
可考虑加用
贝特类药物或大剂量二十碳五烯酸乙酯
(4
g/d)。
对
甘油三酯
≥5.7
mmol/L
患者
,
若为
ASCVD
低危风
险
,
需立即启用贝特类或
Omega-3
多不饱和脂肪酸
,
若是
ASCVD
高风险患者
,
则在优化他汀类药物为基
础的降胆固醇治疗基础上加用贝特类或
Omega-3
多
不饱和脂肪酸
。
高血压患者应提高降压联合降脂治疗的长期依从
性
,
才能获得
ASCVD
防控的最大效益
。
5.3.3
抗血小板治疗
要点
5J
抗血小板治疗
·
高血压伴有缺血性心脑血管疾病的患者
,
推荐
进行抗血小板治疗
(Ⅰ,A)。
·
具有
ASCVD
高危且合并至少
1
项风险增强
因素但无高出血风险的
40~70
岁的患者
,
可考虑应
用低剂量阿司匹林进行
ASCVD
一级预防
(Ⅱb,B)。
·ASCVD
风险中低危患者
,
以及年龄
<40
岁
或
>70
岁的患者
,
不推荐采用低剂量阿司匹林进行
ASCVD
一级预防
(Ⅲ,C)。
抗血小板治疗在心脑血管疾病二级预防中的作用
已被大量临床研究证实
,
可有效降低心血管事件风险
19%~25%,
其中非致死性心肌梗死下降
1/3,
非致死
性脑卒中下降
1/4,
致死性血管事件下降
1/6
[
349-350]
。
下列高血压患者应积极抗血小板治疗
:①
高血压合
并
ASCVD
患者
,
需应用小剂量阿司匹林
(
100
mg/d)
进
行长期二级预防
[
252,
351]
;②
合并血栓症急性发作
,
如急
性冠脉综合征
、
缺血性脑卒中或短暂性脑缺血
、
闭塞性
周围动脉粥样硬化症时
,
应按相关指南的推荐使用阿
司匹林合用
1
种
P2Y12
受体抑制剂
。P2Y12
受体抑
制剂选择包括氯吡格雷和替格瑞洛
,
通常在急性期可
给予负荷 剂 量
1
次
(
阿 司 匹 林
:300
mg,
氯 吡 格 雷
:
300~600
mg
或 替 格 瑞 洛
180
mg),
阿 司 匹 林
(
100
mg/d)
和 氯 吡 格 雷
(75
mg/d)
或 替 格 瑞 洛
(
180
mg/d)
联合应用
3~12
月
,
而后应用小剂量阿司
匹林
(
100
mg/d)
或
P2Y12
受体抑制剂作为长期二级
预防
。
现有证据提示
,
阿司匹林用于
ASCVD
一级预防
应基于临床获益和风险比
,
进行个体化治疗
。
抗血小
板治疗对心脑血管疾病一级预防的获益主要体现在高
危人群
[
352-354]
,
如高血压伴糖尿病
、
高血压伴
CKD、
心
血管疾病高风险
(
10
年心血管疾病总风险
≥10%
或高
血压合并
3
项及以上其他危险因素
)
且无高出血风险
的患者
。ASCVD
中低危患者
,
不推荐采用阿司匹林
进行
ASCVD
一级预防
[
353]
。
目 前
,
建 议 阿 司 匹 林 一 级 预 防 的 剂 量 为
75~
100
mg/d
[
125]
。
使用阿司匹林进行
ASCVD
一级预防
时
,
对于年龄
>70
岁的患者其风险大于获益
,
不建议
常规使用
[
355]
。
对于年龄
<40
岁的患者
,
目前尚缺乏
足够证据判断风险获益比
。
阿司匹林不能耐受者可应
用氯吡格雷代替
。
·
5
3
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
高 血 压 患 者 长 期 应 用 阿 司 匹 林 应 注 意
[
356-357]
:
①
需在血压控制稳定
(<150/90
mmHg)
后开始应用
。
未达良好控制的高血压患者
,
阿司匹林可能增加脑出
血风险
;②
肠溶阿司匹林建议空腹服用以减少胃肠道
反应
;③
服用前有发生消化道出血的高危因素
,
如消化
道疾病
(
溃疡病及其并发症史
),65
岁以上
,
同时服用
皮质类固醇
、
抗凝药或非甾体类抗炎药等
,
应采取预防
措施
,
包括筛查与治疗幽门螺杆菌感染
,
预防性应用质
子泵抑制剂
,
以及采用合理联合抗栓药物的方案等
;
④
合并活动性胃溃疡
、
严重肝病
、
肾功能衰竭
、
出血性
疾病者需慎用或停用阿司匹林
;⑤
服用阿司匹林出现
严重胃肠出血者停用阿司匹林
,
按出血相关路径处理
,
轻者可加用质子泵抑制剂治疗
。
5.3.4
心房颤动的抗凝治疗
要点
5K
房颤的抗凝治疗
·
具有血栓栓塞危险因素的高血压合并房颤患
者
,
应进行抗凝治疗
(Ⅰ,A)。
·
非瓣膜病房颤患者优先选择使用非维生素
K
拮抗类口服抗凝药
(Ⅰ,A)。
根据最新的流行病学数据
,
我国人群年龄校正后
的房颤患病率为男性
1.7%,
女性
1.6%
[
358]
。
高血压
不但是发生房颤的重要危险因素
[
359]
,
也是非瓣膜病
、
脑卒中和体循环栓塞的危险因素之一
。
未控制的高血
压还是房颤患者出血的危险因素
。
筛查与评估
:
由于房颤可导致多种不良后果
,
而相
当部分的房颤患者没有症状
,
所以近年来十分重视对
房颤的筛查
,
特别强调对
65
岁以上的患者进行机会性
筛查
,
可使用心电图
、
可穿戴设备以及具有房颤筛查功
能的电子血压计等
[
360]
。
所有合并非瓣膜病房颤的高
血压患者都应根据
CHA
2
DS
2
-VASc[
congestive
heart
failure,
hypertension,
age
≥75(doubled),
diabetes,
stroke(doubled),
vascular
disease,
age
65-74,
and
sex
category(female)]
评分进行血栓栓塞的风险评
估
,
并 进 行 以
HAS-BLED[hypertension,
abnormal
renal
or
liver
function,
stroke,
bleeding,
labile
INR,
elderly(greater
than
65
years
old),
drugs
or
alcohol]
为基础的出血风险的评估
,
这种评估应根据患者的病
情变化动态实施
。
治疗策略
:
主要有三个方面
。①
对有脑卒中风险
的患者进行抗凝治疗
;②
实行节律或室率控制以控制
房颤的症状
,
改善生活质量
;③
基础疾病和危险因素的
治疗
。
将三方面的治疗措施进行整体结构化管理
,
是
房颤治疗理念最近的趋势
。
凡是具有血栓栓塞危险因素的高血压合并房颤患
者
,
应按照现行指南进行抗凝治疗
[
360]
。
非维生素
K
拮抗类口服抗凝药
(non-vitamin
K
antagonist
oral
an-
ticoagulants,NOAC)
[
361-364]
在非瓣膜病房颤患者的临
床试验中与华法林进行了比较
,
预防脑卒中和体循环
栓塞方面取得了非劣效或优效的结果
,
出血并发症不
多于或少于华法林
,
所有药物均明显减少颅内出血
。
建议根据适应证和禁忌证优先使用
,
给予正确药物种
类及 剂 量
,
规 范 进 行 随 访
[
365]
。
在 无 或 不 能 使 用
NOAC
的情况下可以在国际标准化比值
(
internation-
al
normalized
ratio,
INR)
指导下使用华法林
,
将
INR
控制在
2.0~3.0。
由于我国人群华法林代谢基因特
点
,
在初始或调整华法林治疗剂量时应给予特别考虑
和注意
,
以保证疗效并避免出血不良反应
。
有症状的房颤患者
,
应按现行指南进行室率或节
律控制
[
360]
,
以改善症状
,
提高患者的生活质量
。
根据
最新的研究结果
,
对有脑卒中危险因素的新近房颤患
者
(
1
年内
)
应积极使用射频消融或抗心律失常药物进
行节律控制
,
可改善患者的预后
[
366]
。
多种疾病和危险因素与房颤有关
,
应按照当今各
项指南进行治疗
。
合并房颤的高血压患者应进行血压
控制
,
并力争达标
。
高血压易致房颤的高危患者如合
并左房增大
、LVH、
心功能降低
,
推荐使用
RAS
抑制
剂以减少房颤的发生
[
360]
。
但目前没有证实此类药物
可以用于已有房颤患者的二级预防来减少房颤负荷
。
合并房颤的患者可使用已在房颤患者中进行过准
确性验证的电子血压计
,
也可使用水银血压计进行血
压测量
。
无论使用哪一种血压计
,
都建议采用多次血
压测量取平均值
。
5.3.5
心率控制
要点
5L
心率控制
·
所有高血压患者在测量血压的同时应测量静
息心率
(Ⅰ,C)。
·
高血压患者心率增快的定义为诊室静息心
率
>80
次
/min(Ⅱa,C)。
·
高血压患者心率增快时应排查诱因和原因
(Ⅰ,C)。
·
高血压伴心率增快患者的药物治疗首选
β
受
体阻滞剂
(Ⅰ,C)。
静息心率增快很可能是独立的心血管危险因素
。
多个国家的高血压指南或共识将心率增快定义为
>
80
次
/min,
建议高血压患者将静息心率控制在
60~
80
次
/min
[
108,
129,
367-369]
。
我国
21
个城市
115
229
例高
血压患者的横断面调查显示
,
我国高血压患者普遍心
率偏快
,
平均静息心率为
76.6
次
/min,
单纯高血压患
·
6
3
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
者中心率
≥80
次
/min
者占
38.2%
[
370]
。
诸多研究显
示
,
各种类型的血压增高状态均伴随着交感激活
,
表现
为心率增快
、
血浆去甲肾上腺素水平和肌肉交感神经
活性增高
[
371-373]
。
迄今为止
,
已有
15
项大型队列研究和随机临床试
验在高血压患者中评价了静息心率与心血管事件或死
亡率的关系
,
其中
14
项研究显示心率增快与不利结局
呈阳性相关
[
374]
。
我国开滦研究纳入
46
561
例未使用
β
受体阻滞剂的高血压患者
[
375]
,
结果发现
,
患者的全
因死亡率随着基线心率增加而增高
,
与基线心率
≤68
次
/min
相比
,
基线心率
>82
次
/min
患者全因死亡的
风 险 比 为
1.32。
河 南 新 安 农 村 随 访 研 究 纳 入
5
540
例高血压患者
,
与心率
60~69
次
/min
组相比
,
心率
80~89
次
/min
组和
≥90
次
/min
组的心血管疾
病死亡风险比分别为
1.55
和
1.72
[
376]
。
在心力衰竭
、
冠心病相关研究中
,
减慢心率可以改
善预后
[
377-381]
,
但在高血压防治领域还缺乏评价干预
心率增快效益的随机对照试验
。
尽管如此
,
高血压患
者仍需考虑进行心率管理
,
具体方法及建议
:(1)
所有
高血 压 患 者 在 测 量 血 压 的 同 时 应 测 量 静 息 心 率
。
(
2)
高血压患者心率增快时应排查诱因和原因
,
包括生
理性
、
病理性
、
药物
、
疾病或白大衣效应
;
如存在
,
应予
纠正和治疗
。(
3)
高血压伴心率增快患者的药物治疗
首选
β
受 体 阻 滞 剂
。
优 先 选 择 心 脏 高 选 择 性 长 效
β
1
受体阻滞剂
,
如比索洛尔或美托洛尔缓释片
;
对肥
胖
、
血糖增高和血脂异常患者推荐使用
β
受体阻滞剂
和
α
1
受体阻滞剂
,
如阿罗洛尔或卡维地洛
;
对需要使
用
2
种及以上降压药的患者
,
推荐包括一种
β
受体阻
滞剂
;
不能耐受
β
受体阻滞剂的患者可使用非二氢吡
啶类
CCB。(
4)
高血压相关疾病患者静息心率干预的
目标值
:①
高血压合并
HFrEF
的患者
,<70
次
/min
(Ⅱa,B);②
高 血 压 合 并 房 颤 患 者
,
初 始 心 室 率
<
110
次
/min,
症状仍明显者可逐渐下调至
<100
次
/min
乃至
<80
次
/min(Ⅱa,B);③
高血压合并慢性冠心病
患者
,
55~60
次
/min(Ⅱa,C);④
高血压合并急性主动
脉夹层患者
,
60~80
次
/min(Ⅰ,C)。
5.3.6
降尿酸治疗
高血压与高尿酸血症
(hyperu-
ricemia,HUA)
两者常并存
,
并伴随
ASCVD、
心力衰
竭及肾 功 能 不 全 等 心 血 管 事 件 风 险 升 高
。
在 我 国
33
785
例门诊患者中进行的横断面调查提示
,
高血压
患者中
HUA
总患病率为
38.7%
[
382]
。
成人
HUA
是
指在正常饮食状态下
,
男性血清尿酸
≥420
μmol/L,
女性血清尿酸
≥360
μmol/L。
对高血压伴
HUA
者
,
首先确定是否使用了升高
尿酸的降压药
(
如噻嗪类利尿剂
)
及其他可增高尿酸的
药物
。
对于高血压伴无症状
HUA
的患者需多次复查
血清尿酸
,
寻找原因
。
治疗目标
:
高血压合并高尿酸血症患者长期控制
血尿酸水平
<360
μmol/L;
合并痛风发作者控制血尿
酸水平
<300
μmol/L;
不建议将血尿酸水平降至
<
180
μmol/L
以下
[
383-384]
。
非 药 物 治 疗
:
生 活 方 式 干 预 是 治 疗 高 血 压 伴
HUA
的重要措施
。
具体建议如下
:①
限制高嘌呤饮
食
,
如
:
动物内脏
、
海鲜
、
坚果
、
干豆等
;②
限制酒精摄
入
;③
避免饮用含果糖饮料或含糖饮料
;④
心肾功能正
常者须多饮水
,
维持每日尿量
2~3
L;⑤
提倡健康饮
食
,
限制每日总热量摄入
;⑥
减轻体重
;⑦
坚持适量
运动
。
药物治疗
:
高血压合并多种心血管危险因素
、
靶器
官损害及心血管风险高危患者
,
建议积极生活方式干
预同时给予降尿酸药物治疗
[
385]
。
临床常用的降尿酸
药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄等种类
,
抑制
尿酸合成类药物包括别嘌醇和非布司他等
;
促进尿酸
排泄类药物为苯溴马隆
[
386]
;
碱化尿液药物包括枸橼
酸盐和碳酸氢钠
。
有证据显示某些
ARB、ARNI
以及
二氢吡啶类
CCB
具有改善
HUA
的作用
[
382]
。
5.3.7
综合干预多重危险因素
高血压患者经常合
并多重危险因素
,
包括健康教育
、
生活方式干预与药物
治疗相结合的多重方式的干预是心血管疾病预防的基
础
。
在降压的同时注重血糖
、
血脂
、
体重的多重管理和
达标
,
有助于减少心血管风险
。
高血压伴高同型半胱
氨酸可以导致更多的脑卒中发生
,
中国脑卒中一级预
防研究显示
[
387]
,
控制血压的同时补充叶酸
,
可减少脑
卒中发生的风险
21%。
5.4
改善和逆转高血压靶器官损害
要点
5M
改善和逆转高血压靶器官损害
·
在随访期间进行靶器官损害评估可以帮助判
断治疗效果
。
重复进行靶器官损害评估应成为高血
压患者随访的重要内容
(Ⅰ,B)。
·
降压治疗可以逆转某些类型的靶器官损害
,
或
延缓靶器官损害的进展并逆转心血管风险进行性增
高的趋势
。
在确诊高血压后
,
应进行靶器官损害评估
,
评估结
果用于高血压分期以及心血管危险分层
,
并可能影响
药物治疗策略的决定和选择
。
在随访期间进行靶器官
损害评估可以帮助判断治疗效果
,
靶器官损害的改善
可能表明治疗成功
,
相反
,
靶器官损害持续或加重提示
需要重新审查治疗方案以及药物依从性
。
因此
,
重复
·
7
3
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
进行靶器官损害评估应成为高血压患者随访的重要
内容
。
早期检出并及时开始降压治疗
,
某些类型的靶器
官损害可以逆转
。
对于长期的高血压
,
靶器官损害可
能不可逆转
,
但控制血压仍然可以延缓靶器官损害的
进展并逆转心血管风险进行性增高的趋势
[
109]
。
氯沙
坦干预降低高血压患者终点实践研究的事后分析表
明
,
降压治疗逆转
LVH
可降低心血管事件发生和死
亡风险
[
388]
。
有研究提示
,
在糖尿病和非糖尿病患者
中
,
治疗引起的尿蛋白排泄量减少可降低心血管事件
发生率和肾脏疾病进展速度
[
389]
。
有证据表明
,
治疗
引起的
eGFR
变 化 可 预 测 心 血 管 事 件 和
ESRD
进
展
[
390]
。2020
年的一项大规模荟萃分析显示
[
391]
,
心血
管风险随着颈动脉
IMT
进展的减少而降低
。
不同药物改善或逆转靶器官损害的作用可能并不
完全相同
。CCB
可显著改善动脉弹性
,
降低颈动脉
IMT,
延缓冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病
进展
[
245,
392,
393]
。RAS
抑制剂
(ACEI、ARB
和
ARNI)
在改善
LVH
以及降低微量白蛋白尿和蛋白尿水平方
面有显著效果
[
394-396]
。SGLT2i(
达格列净和恩格列净
)
能够在
RAS
抑制剂基础上进一步降低微量白蛋白尿
,
延缓肾脏疾病进展
、
降低心血管及肾脏事件发生风
险
[
397-399]
。
第三代
MRA(
非奈利酮
)
在糖尿病肾病患
者中具有降低微量白蛋白尿的作用
,
并可降低心血管
及肾脏事件发生的风险
[
400]
。
5.5
高血压治疗随访
5.5.1
随访目的
随诊是高血压管理的重要组成部
分
。
随诊目的包括评估治疗反应
,
了解患者对药物的
依从性和耐受情况
,
分析血压是否稳定达标
、
其他危险
因素的控制状况以及检查靶器官损害的发展或变化
,
建立医患相互信任的良好关系
。
5.5.2
随访内容
随访的主要内容是观察血压
、
用药
情况
、
不良反应
,
同时应关注血脂
、
血糖等其他危险因
素
、
靶器官损害和临床疾患
。
测量诊室血压
,
了解血压
数值及达标状态
,
询问服药的依从性
,
根据血压的波动
以及药物的不良反应进行高血压治疗药物的调整
,
嘱
咐患者按时服药
,
指导患者改善生活方式
、
坚持长期治
疗
,
不随意停药
。
强烈鼓励使用
HBPM,
最好是使用自动电子血压
计测量
、
记录和存储的长期
、
连续的
HBPM
数据
。
根
据不同血压表型
、
随诊间
BPV
以及判断
24
h
血压控
制等情况的需要
,
随诊内容应考虑包括
ABPM。
靶器
官损害评估应成为高血压患者随访的重要内容
,
可以
帮助判断治疗效果
[
108]
。
5.5.3
随访间隔
在开始治疗后的前
3
月内
,
建议每
月随访
1
次
[
139]
。
根据患者的心血管总体风险及血压
水平可调整随访间隔
。
高血压
1
级
,
危险分层属低危
、
中危或仅服
1
种药物治疗者
,
可每
1~3
月随访
1
次
;
复杂病例
、
高危患者或临床有症状者
,
可考虑将随访间
隔缩短为
2~4
周
[
401]
。
血压达标且稳定者
,
每
1~3
月
随访
1
次
;
血压未达标者
,
每
2~4
周随访
1
次
。
若使
用了至少
3
种降压药
,
血压仍未达标
,
应考虑将患者转
至高血压专科诊治
。
新型远程医疗技术和互联网医疗有助于改善随访
期间的高血压管理
,
可以适当延长随诊的间隔
。
6
高血压的特殊表型
6.1
白大衣性高血压
要点
6A
白大衣性高血压
·
白大衣性高血压在老年人
、
1
级高血压及难治
性高血压患者中常见
。
·
对诊室血压升高
、
家庭血压正常的患者
,
推荐
进行规范的动态血压监测
(Ⅰ,B)。
·
对未降压治疗者
,
应进行积极的生活方式干
预
,
预防及延缓持续性高血压的发生
(Ⅰ,A);
对已降
压治疗者
,
无须强化降压药治疗
(Ⅲ,C)。
6.1.1
流行情况及临床特点
不同人群的白大衣性
高血压的患病率有所差异
,
老年人中较为常见
。
一般
人群中患病率为
10%~15%,
而诊室高血压患者中
,
30%~40%
为白大衣性高血压
[
402]
。1~3
级诊室高血
压均可出现白大衣性高血压
,
但
1
级高血压中的患病
率最高
[
403]
。
难治性高血压患者中
20%~40%
表现为
白大衣性未控制高血压
[
404]
。
在医疗环境内由医务人员测血压
,
患者应激与警
觉反应增加
,
存在交感神经系统
、RAS
的 激 活 和 紊
乱
[
402]
。
白 大 衣 性 高 血 压 也 与 大 动 脉 弹 性 减 退 有
关
[
405]
,
老年人动脉僵硬度增加
,
压力感受器调节功能
减弱
,BPV
增大
,
易出现白大衣效应
。
白大衣性高血
压也常伴有代谢紊乱
,
包括体重指数
、
血糖
、
血脂
、
血尿
酸升高等
[
402]
。
白大衣性高血压可能是持续性高血压
发生前的一种状态
,
发展为持续性高血压的比例是正
常血压者的
2.5~2.8
倍
[
406-407]
。
6.1.2
定义和诊断
诊室血压升高
(≥140/90
mmHg),
而
24
h
动 态 血 压
(<130/80
mmHg)、
白 天 血 压
(<135/85
mmHg)
和夜间血压
(<120/70
mmHg)
均
正常
,
或
7
d
连续监测的家庭血压平均值正常
(<135/
85
mmHg),
可诊断为白大衣性高血压
。
对于已经降
压治疗的患者
,
表现为上述血压特征的
,
则称为白大衣
性未控制高血压
[
80,
92]
。
ABPM
和
HBPM
都可以用来诊断白大衣性高血
·
8
3
6
·
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(
中英文
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32
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July
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Vol.
32
No.
7
压
,
但二者可能存在诊断不一致的情况
。
动态和家庭
血压均正常的白大衣性高血压
,
其心血管风险较单一
诊室外血压正常者更低
[
408]
。
因此
,
对家庭血压正常
的白大衣性高血压
,
在有条件的情况下最好进一步用
ABPM
进行确诊
[
409]
。
使用
ABPM
诊断时
,
用严格的
24
h+
白天
+
夜间各个时段血压均正常来诊断更合
适
。24
h
各个时段血压均正常的白大衣性高血压和
正常血压相比
,
不良事件发生风险没有显著增加
[
410]
。
另外
,
根据一次诊室加诊室外血压测量诊断的可重复
性不高
。
重复测量确诊的患者
,
其靶器官损害不明显
,
心血管风险更低
[
411]
。
6.1.3
靶器官损害及心血管预后
白大衣性高血压
患者可表现为心
、
脑
、
肾
、
血管多脏器损害
,
如
LVMI
增加及左心房内径增大
、
心脏舒张功能减退
、
颈动脉
IMT
增加
、
尿白蛋白排泄率增加等
,
但其损伤程度及
患病风险都介于正常血压和持续性高血压之间
,
明显
低于持续性高血压
[
108]
。
有关白大衣性高血压患者的预后
,
研究结论不一
致
,
原因可能与研究中采用的白大衣性高血压的定义
及血压测量方法不同有关
。
基于白天动态血压
<135/
85
mmHg
诊断的白大衣性高血压患者与正常血压者
比较
,
心血管事件发生风险明显升高
,
而基于
24
h
动
态血压
<130/80
mmHg
诊断的患者风险无明显增
加
[
412]
。
另外
,
心血管疾病高风险的白大衣性高血压
患者
,
尤其在年龄
≥60
岁以上的老年人
,
和高危的正
常血压者相比
,
发生心血管疾病的风险显著增加
[
413]
。
总的来说
,
严格定义的尚未降压治疗的白大衣性
高血压患者
,
即
24
h、
白天和夜间血压均正常
,
或家庭
和动态血压均正常
,
其心血管疾病发生风险明显低于
持续性高血压
,
与正常血压者无显著差异
。
但
“
部分
”
白大衣性高血压
,
即单纯白天血压正常
,
或单纯家庭血
压正常
,
或合并其他危险因素
、
靶器官损害或属于心血
管风险高危患者
,
其心血管疾病发生风险较正常血压
者显著升高
,
但仍明显低于持续性高血压患者
[
414]
。
6.1.4
治疗处理原则
由于未降压治疗的白大衣性
高血压发展为持续性高血压的风险增加
,
及白大衣性
高血压患者常合并不良代谢因素
,
建议对未降压治疗
的白大衣性高血压患者应进行积极的生活方式干预
,
如减盐
、
减重
、
增加运动等
,
预防及延缓持续性高血压
的发生
。
同时
,
要对患者进行积极的靶器官损害筛查
,
评估心血管总体风险
,
根据指南推荐的危险分层对白
大衣性高血压患者进行管理
。
要加强随访观察
,
有条
件的情况下每年复查诊室外血压
,
包括
24
h
ABPM
及
HBPM,
尽早发现转变为持续性高血压的患者
,
以便及
早启动降压药物治疗
。
对于已经降压治疗的
“
白大衣性未控制高血压
”,
建议不需要进一步强化降压治疗
[
415-417]
。
未来
,
有必
要开展随机对照的临床试验探讨合并靶器官损害或心
血管风险高危的老年白大衣性高血压患者是否需要降
压治疗
,
及进行长期的随访研究观察年轻的白大衣性
高血压患者的转归和发展
。
6.2
隐蔽性高血压
要点
6B
隐蔽性高血压
·
隐蔽性高血压与靶器官损害及不良结局密切
相关
。
·
在诊室正常高值血压
、
吸烟
、
肥胖
、
合并糖尿
病
、CKD
等人群中应注意筛查
(Ⅰ,B)。
·
在诊室血压测量基础上
,
利用
HBPM
或
24
h
ABPM
明确诊断
(Ⅰ,B)。
·
在改善生活方式基础上
,
考虑启动或强化降压
药物治疗
(Ⅱa,B)。
6.2.1
流行情况及临床特点
在不同特点人群
、
采用
不同诊室外血压测量方法
,
隐蔽性高血压患病率不
同
[
418]
。
在自然人群中
,
患病率为
10%~20%
[
419]
。
在
降压治疗患者中
,
可高达
30%~40%
[
420]
。
我国门诊
患者血压登记研究显示
,
家庭血压低于动态血压诊断
的患 病 率
,
在 未 降 压 治 疗 患 者 中 分 别 为
13.1%
和
17.8%,
在 已 降 压 治 疗 患 者 中 分 别 为
14.5%
和
18.7%,
差异均具有统计学意义
[
124]
。
隐蔽性高血压的发病机制仍不完全清楚
,
可能和
引起诊室外血压升高的因素有关
。
如吸烟
、
精神紧张
等引起白天血压升高
;
而盐摄入量多
,
或伴有肾脏水盐
代谢障碍
、
代谢综合征
、
睡眠呼吸暂停等常会引起夜间
血压升高
。
我国人群研究发现
,
隐蔽性高血压患病风
险与男性
、
年龄和体重指数增加有关
[
419]
。
男性吸烟
与白天动态高血压及家庭晚间隐蔽性高血压显著相
关
[
187]
。
在国际多中心动态血压人群研究中
,
高血压
前期者隐蔽性白天高血压的患病比例是正常血压者的
3.9
倍
[
421]
,
糖尿病患者是非糖尿病患者的
1.6
倍
[
420]
。
对于隐蔽性未控制高血压
,
患病还可能和降压治
疗方案的有效性及降压药半衰期长短
、
降压疗效维持
时间有关
。
使用中短效降压药
,
诊室血压控制良好
,
而
夜间和清晨血压得不到有效控制
,
可表现为隐蔽性未
控制高血压
。
6.2.2
定义和分类
诊室血压正常
,
而
24
h
动态血
压和
/
或家庭血压升高
,
可定义为隐蔽性高血压
[
80]
。
根据血压升高的时段
,
利用
24
h
动态血压和家庭血压
诊断的隐蔽性高血压分类见表
21。
根据是否服用降
压药来分
,
尚未服用降压药的患者
,
表现为上述诊室及
诊室外血压特征的
,
称为隐蔽性高血压
;
已服用降压药
·
9
3
6
·
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7
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Vol.
32
No.
7
的患者
,
则称为隐蔽性未控制高血压
[
80]
。
隐蔽性高血压的短期可重复性一般
。
约
2/3
患者
在
4
周复查时仍为隐蔽性高血压
,
另
1/3
转变为正常
血压或持续性高血压
[
422]
。
建议
1
月内做
2
次诊室和
诊室外血压重复测量以确认诊断
。
6.2.3
靶器官损害及心血管预后
国内外大量研究
表明
,
隐蔽性高血压和心
、
脑
、
肾
、
血管损伤等密切相
关
,
靶器官损害患病率明显高于血压正常者
,
与持续性
高血压患者基本相似
[
423]
。
隐蔽性高血压和心血管事
件及死亡等不良预后密切相关
。
无论单纯白天或者单
纯夜间高血压
[
82]
,
无论是利用动态血压或
HBPM
诊
断的隐蔽性高血压
[
424]
,
心脑血管疾病风险都比正常
血压者显著增加
1
倍左右
,
即使诊室血压处于理想血
压范围
(<120/80
mmHg),
也是如此
[
6]
。
表
21
根据
24
h
动态血压和家庭血压
诊断的隐蔽性高血压分类
测量方式
分类
定义
动态血压 单纯白天高血压 白天血压
≥135/85
mmHg
且夜间血压
<
120/70
mmHg
单纯夜间高血压 夜间血压
≥120/70
mmHg
且白天血压
<
135/85
mmHg
日夜高血压
白天血压
≥135/85
mmHg
且夜间血压
≥
120/70
mmHg
家庭血压 单纯清晨高血压
7
d
平均清晨血压
≥135/85
mmHg
且夜
间血压
<135/85
mmHg
单纯夜间高血压
7
d
平均清晨血压
<135/85
mmHg
且夜
间血压
≥135/85
mmHg
全天家庭高血压
7
d
平均清晨血压
≥135/85
mmHg
且夜
间血压
≥135/85
mmHg
6.2.4
治疗处理原则
对隐蔽性高血压患者
,
应进行
积极的生活方式干预
,
并且及时启动或者强化已有的
降压药物治疗
。
但是降压治疗能否给患者带来获益
,
目前尚没有直接的随机对照试验证据
,
所以相关药物
治疗推荐大多是
Ⅱa~Ⅱb
类推荐
,C
级证据
[
108,
144]
。
在正常高值血压者中进行的高血压预防试验和正
常高值血压者使用雷米普利预防高血压试验
,
或许可
以给隐蔽性高血压降压治疗的益处提供一些提示
。
这
两项研究显示
,
坎地沙坦或雷米普利降压治疗组显著
降低诊室高血压发生率
[
425-426]
。
在伴有糖尿病的诊室
正常血压
(<140/90
mmHg)
患者中
,
尼索地平或依那
普利降压治疗可明显延缓蛋白尿
、
糖尿病肾病进展以
及脑卒中的发生
[
427-428]
。
目前
,
国内外正在积极进行相关临床试验
。
我国
一项单中心随机安慰剂对照临床试验显示
:
中成药天
麻钩藤颗粒
,
5
g/
次
,
2
次
/d
服用可有效降低隐蔽性高
血压患者的白天动态血压水平
[
325]
。2024
年发表的我
国学者开展的隐蔽性高血压降压治疗保护靶器官临床
试验初步分析结果提示
,
以阿利沙坦酯为基础的降压
治疗能明显改善隐蔽性高血压患者的靶器官损害
,
有
效降低诊室和诊室外血压水平
[
429]
。
6.3
清晨高血压
要点
6C
清晨高血压
·
清晨高血压是靶器官损害和心血管风险的强
预测因子
。
·
家庭血压测量或动态血压监测清晨血压
≥
135/85
mmHg
则为清晨高血压
。
·
可将清晨血压目标水平设定为
<135/85
mmHg
(
Ⅱa,C)。
·
使用真正长效每日
1
次服药能够控制
24
h
血
压的药物
,
避免因治疗方案选择不当导致清晨血压控
制不佳
(Ⅰ,B)。
6.3.1
定义与流行病学
清晨血压指清晨醒后
1
h
内
、
服药前
、
早餐前的家庭血压测量结果或动态血压监
测记录的起床后
2
h
的血压
。
清晨血压在一定范围的
升高属 生 理 现 象
,
但 如 果
HBPM
或
ABPM
清 晨 血
压
≥135/85
mmHg
则为清晨高血压
,
与诊室血压和
其他时间段测量的血压水平无关
[
430]
。
对于已接受降
压药治疗者
,
则可定义为
“
未控制的清晨高血压
”。
清
晨高血压可分为
“
血压晨峰
”
和
“
夜间和清晨持续性高
血压
”
两种类型
,
前者以清晨血压大幅度升高为特征
,
后者为夜间至清晨持续性高血压
。
清晨高血压在亚洲人群中相比在欧洲人群中更为
常见
。
研究显示
,
亚洲人群的血压晨峰
(40.1
mmHg)
显著高于欧洲人群
(23.0
mmHg)
[
431]
。2023
年发表
的一项我国动态血压注册登记研究显示
,
接受治疗的
高血压患者中清晨血压控制率为
34.1%
[
87]
。
日本进
行的两项研究显示
[
432-433]
,
接受治疗的高血压患者中
家庭清晨高血压检出率分别为
43.6%
和
60.7%。
6.3.2
评 估 方 法
清 晨 高 血 压 可 通 过
HBPM
和
ABPM
进行评估
。HBPM
需要在清晨起床后
1
h
内
、
排尿后
、
服药前和早餐前
,
测量
2
次
,
连续测量超过
5
d,
测量次数超过
10
次
,
取所有次数血压的平均值
。
ABPM
是取 在 起 床 后
2
h
内
(
每
30
min
自 动 测 量
1
次
,
共
4
次
)
测得血压的平均值
。
建议使用经验证的
上臂式家庭血压计和动态血压计测量清晨血压
。
血压晨峰也可以评估清晨血压升高
,
通常用清晨
血压与夜间最低血压的差值
,
或觉醒起床前后的血压
差值来表示
,
分别称为睡眠
-
谷血压晨峰
,
或觉醒晨峰
。
血压晨峰目前尚无统一的定义和计算方法
,
也无公认
·
0
4
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
的正常值
,
加之需要使用
24
h
ABPM
来诊断评估
,
评
估结果重复性较差
,
难以广泛用于临床实践
。
与血压
晨峰相 比
,
清 晨 高 血 压 有 统 一 的 诊 断 标 准
,
可 通 过
HBPM、ABPM
等方法进行诊断评估
,
操作简便易行
,
可在临床工作中广泛使用
。
6.3.3
靶器官损害及心血管预后
清晨高血压患者
颈动脉粥样硬化的相对风险增加
。
血压晨峰也与主动
脉
PWV、LVMI
以及左心室舒张功能显著相关
。
在高
血压患者中
,
与降低诊室血压相比
,
降低家庭测量的清
晨血压更能预测白蛋白尿的改善
。
一项平均随访
32
月的队列研究显示家庭测量的清晨血压对肾功能恶化
的预测价值最大
。
在老年高血压患者中进行的前瞻性研究显示清晨
血压是脑卒中事件最强的独立预测因子
。
另有研究表
明
,
无论诊室血压如何
,
家庭清晨高血压与较高的心血
管风险相关
。
在降压治疗后诊室收缩压
<130
mmHg
的患者中
,
与家庭清晨收缩压
<125
mmHg
的患者相
比
,
清晨收缩压
≥145
mmHg
患者的心血管事件风险
增加了
1.5
倍
,
清晨收缩压
≥155
mmHg
患者的脑卒
中风 险 和 冠 状 动 脉 事 件 风 险 分 别 增 加 了
5
倍 和
5.2
倍
[
60]
。
6.3.4
治疗处理原则
清晨高血压的处理原则包括
:
①
所有高血压患者应通过
HBPM
和
/
或
ABPM
的方
式常规监测清晨血压以及时发现清晨高血压
;②
可将
家 庭 和 动 态 清 晨 血 压 目 标 水 平 设 定 为
<135/
85
mmHg;③
使用真正长效每日
1
次服药能够控制
24
h
血压的药物
,
避免因治疗方案选择不当导致清晨
血压控制不佳
;④
对于单纯清晨高血压者
,
目前无相关
干预研究证据
,
建议综合夜间和清晨血压情况
,
个体化
调整服药时间
。
6.4
夜间高血压
要点
6D
夜间高血压
·
夜间高血压的定义为
ABPM
提示夜间平均收
缩压
≥120
mmHg
和
/
或舒张压
≥70
mmHg。
·24
h
ABPM
是夜间血压评估的常规方法
,
也
是夜间高血压临床诊断的标准方法
。
·
原 则 上
,
应 将 夜 间 平 均 血 压 控 制 在
<120/
70
mmHg(Ⅱa,C)。
·
建议采用长效降压药足剂量或联合治疗控制
夜间高血压
(Ⅰ,B)。
6.4.1
定 义 与 流 行 病 学
夜 间 高 血 压 的 定 义 为
ABPM
提示夜间平均收缩压
≥120
mmHg
和
/
或舒张
压
≥70
mmHg,
不论其血压节律为勺型或非勺型
,
以
及白天血压如何
[
84,
108]
。
夜间高血压可分为
“
日间
-
夜间持续性高血压
”
和
“
单纯夜间高血压
”
两种类型
。
前者指
ABPM
夜间平
均收缩压
/
舒张压
≥120/70
mmHg,
且日间平均收缩
压
/
舒张压
≥135/85
mmHg。
后者指
ABPM
夜间平
均收缩压
/
舒张压
≥120/70
mmHg,
但白天收缩压
/
舒
张压
<135/85
mmHg,
更加隐匿
、
不易识别
。
对于已
接受降压药物治疗者
,
如夜间平均收缩压
/
舒张压
≥
120/70
mmHg,
但白天收缩压
/
舒张压
<135/85
mmHg,
则可定义为
“
未控制的夜间高血压
”。
夜间高血压的患病情况尚缺乏大规模流行病学调
查数据
。
国内一项队列研究显示
,
单纯夜间高血压的
检出 率 为
10.9%
[
81]
,
显 著 高 于 欧 美 人 群
(6.0% ~
7.9%)
[
82]
。
老年人
、
糖尿病
、CKD
等高盐敏感人群多
可见夜间高血压
[
68,
434]
。
国内
CKD
人群队列研究显
示
,
73%
的
CKD
患者存在夜间高血压
[
435]
。
我国动态
血压注册登记研究显示
,
接受治疗的高血压患者中夜
间血压控制率较低
,
仅为
27.6%
[
87]
。
6.4.2
诊断与检测方法
24
h
ABPM
是夜间血压评
估的常规方法
,
也是夜间高血压临床诊断的标准方法
。
推荐将
ABPM
当天患者记录的睡眠时段定义为夜间
时段
。
若无作息时间记录
,
也可以短时钟定义的方法
,
如将
23:00-05:00
作 为 夜 间 时 段
。
夜 间 时 段 每
30
min
测量
1
次血压
,
最少有
7
个有效读数是
ABPM
夜间血压测量质量合格的标准
。
建议如果条件许可
,
最好
3~6
月或更短时间内重复一次
24
h
ABPM
以明
确诊断
,
尤其是监测当天睡眠不佳的患者
。
特殊情况
下
,
如 血 液 透 析 的 患 者
,
建 议 进 行
44~48
h
ABPM
[
436]
。
近年来
,
一些新型家用上臂式电子血压计及新型
腕式血压计也可用于家庭夜间血压评估
,
用于筛查夜
间高血压及对患者进行长期随访
[
434]
。
6.4.3
靶器官损害及心血管预后
夜间血压升高与
正常血压人群
、
高血压
、
糖尿病及
CKD
患者无症状靶
器官损害如
PWV
增快
、
颈动脉
IMT
增加
、
心肌肥厚
等以及心
、
肾事件风险增加密切相关
。
夜间高血压患
者比夜间血压正常者更有可能发生心脏和颈动脉结构
变化
[
437]
。
两项大型研究表明
,
单纯夜间高血压与更
高的靶器官损害和不良结局风险相关
[
437-438]
。
在多项
研究和荟萃分析中
,
夜间血压被证实对不良结局
(
包括
心血管事件和死亡
)
的预测能力比白天血压
[
439]
甚至
24
h
血压更强
[
58]
。
6.4.4
治疗处理原则
当前尚缺乏治疗夜间高血压
·
1
4
6
·
中华高血压杂志
(
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32
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Vol.
32
No.
7
的最佳目标水平及改善预后的大样本随机对照试验证
据
,
但鉴于夜间血压升高显著增加心血管风险
,
以及降
压治疗在不同人群中心血管获益呈现出高度一致性
,
普通高血压的治疗原则同样适用于夜间高血压
。
原则上
,
应将夜间平均血压控制在
<120/70
mmHg。
可根据患者耐受情况
,
适当调整
,
合并冠心病
、
衰弱老
年高血压患者等尤应注意
。
改善夜间高血压的方法包括
:①
积极治疗原发疾
病及伴发的临床疾病
,
如原发性醛固酮增多症
、
糖尿
病
、CKD、
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征
(obstructive
sleep
apnea
syndrome,OSAS)
等
;②
生活方式干预
,
如
低钠富钾膳食
、
改善睡眠
、
减重等
,
有助于夜间血压控
制
;③
推荐长效降压药足量使用或两种及多种药物联
合
;④
在可及前提下
,
优先采用具有控制夜间血压优势
的降压药
;⑤
睡前服药能否更有效控制夜间高血压还
需要进一步研究
。
6.5
单纯收缩期高血压
(
ISH)
要点
6E
单纯收缩期高血压
(
ISH)
·
推 荐 老 年
ISH
目 标 收 缩 压 为
140~
150
mmHg(Ⅰ,A),
如 耐 受 性 良 好
,
收 缩 压 降 到
130~140
mmHg
也是合理的
(Ⅱa,B)。
·
应 尽 可 能 避 免 将 舒 张 压 降 至
<70
mmHg
(Ⅲ,C),
以防止器官灌注不足
。
控制收缩压仍然是
改善这类患者预后的主要目标
(Ⅰ,C)。
·
青少年
ISH
应进行积极的生活方式干预
,
密
切随访
(Ⅰ,C);
如存在诊室外血压高
、
中心动脉压高
或合并其他危险因素
,
应考虑药物治疗
(Ⅱa,C)。
ISH
定 义 为 诊 室 收 缩 压
>140
mmHg
且 舒 张
压
<90
mmHg,
是
50
岁以上高血压患者最常见的血
压表型
[
440]
,
在青少年人群中也可出现
。
6.5.1
老年
ISH
的诊断
随着年龄的增长收缩压逐
渐上升
,
而舒张压在
50~60
岁时达到高峰
,
随后不再
升高甚至下降
[
441-442]
。
我国
60
岁以上老年人中
ISH
患病率为
30.33%
[
443]
。
老年
ISH
具有
BPV
高的特点
,
并且在诊室血压
测量中常出现明显的白大衣效应
[
444]
。
因此
,
推荐进
行多次诊室血压测量或诊室外血压监测
,
中心动脉压
测量也有助于检测
ISH。
6.5.2
老 年
ISH
的 心 血 管 预 后
大 量 证 据 表 明
,
50
岁后收缩压对预后的影响比舒张压大
[
445-446]
。ISH
与心血管结局和死亡率的风险升高相关
,
即使
1
级
ISH
患者也是如此
[
447]
,
在直立性高血压的
ISH
人群
中则更为显著
[
448]
。
随机对照试验已证实对
ISH
进行
降压治疗的获益
[
218,
449-450]
。
一项针对老年
ISH
的个体
荟萃分析显示积极治疗可使全因死亡率降低
13%,
心
血管疾 病 死 亡 率 降 低
18%,
所 有 心 血 管 结 局 降 低
26%
[
451]
。
男性
、
年龄
>70
岁的患者和有既往心血管
并发症的患者接受治疗的获益更大
。
上述研究还表
明
,
在发现
ISH
后尽早开始治疗比晚期开始治疗更能
持续提高心血管保护效果
,
在所有年龄段均是如此
。
6.5.3
老年
ISH
的降压目标
老年高血压患者的收
缩压和舒张压目标值一直存在争议
。
基于最新临床研
究及荟萃分析
,
推荐目标收缩压为
140~150
mmHg,
如耐受 良 好
,
收 缩 压 降 到
130~140
mmHg
也 是 合
理的
。
应尽可能避免将舒张压降至
<70
mmHg,
在收缩
压和舒张压之间取得平衡
,
以防止器官灌注不足
。
然
而
,
控制收缩压仍然是改善这类患者预后的主要目标
,
如耐受性良好
,
低舒张压患者也应追求这一目标
。
在
ISH
患者的老年收缩期高血压研究
(systolic
hyper-
tension
in
the
elderly
program,SHEP)
中
,
治疗后收
缩压降低伴随着主要心血管事件明显减少
,
尽管舒张
压降低到平均
68
mmHg
[
452]
。
6.5.4
老年
ISH
的药物治疗
基于汇总数据
,
推荐
CCB
类和噻嗪类利尿剂作为治疗
ISH
的首选药物
;
而
ACEI/ARB
的疗效较差
,
但当患者有明显的适应证如
心力衰竭
、
冠状动脉疾病
、CKD、
代谢综合征和糖尿病
时
,
仍 应 该 作 为 初 始 药 物
[
444,
453]
。
由 于 单 药 治 疗 对
ISH
患者的血压控制率较低
,
双药联合起始治疗的一
般建议也适用于非衰弱的老年
ISH
患者
。
6.5.5
青少年
ISH
青少年
ISH
在男性中更为常
见
[
454]
,
也可能出现在儿童中
,
并且通常与超重和肥胖
有关
。
青少年
ISH
是一种非常异质性的疾病
,
可能包
括了不同遗传和病理生理背景以及临床特征的个体
。
对青少年
ISH
患者的临床评估应考虑是否存在
白大衣效应
,
建议所有青少年
ISH
患者应进行诊室外
血压测量
。
如果确诊为青少年
ISH,
评估中心动脉压
等中心动脉血液动力学参数和动脉可扩张性可能提供
额外有价值的信息
。
青少年
ISH
是否与更差的结局有关
,
是否需要抗
高血压治疗
,
目前尚存在争议
。
患有青少年
ISH
的年
轻人应接受生活方式改变的建议
,
特别是戒烟
、
限盐和
超重时的低热量饮食
[
454]
,
并进行密切随访
。
对于存
在诊室外血压高
、
中心动脉压高和其他危险因素的个
体
,
应适当考虑药物治疗
。
·
2
4
6
·
中华高血压杂志
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32
No.
7
6.6
单纯舒张期高血压
(
IDH)
要点
6F
单纯舒张期高血压
(
IDH)
·
建议对所有
IDH
患者定期进行血压评估和生
活方式干预
(Ⅰ,C)。
·
对于心血管高风险的患者
,
应进行降压治疗
(Ⅰ,C)。
对年龄
<50
岁的患者进行降压药物治疗也
是合理的
(Ⅱb,C)。
6.6.1
定义和流行病学
IDH
是一种以收缩压
<
140
mmHg
和舒张压
≥90
mmHg
为特征的高血压表
型
。
在一般 成 年 人 群 中
,IDH
的 患 病 率 为
2.5% ~
7.8%
[
455-456]
。
在我国东北地区
40
岁以上居民中进行
的前瞻性队列研究
[
457]
结果显示
,
IDH
的总体患病率
为
3.9%,
随 着 年 龄 的 增 长 显 著 下 降
,40~49
岁 者
IDH
患病率为
7.2%,
年龄
≥70
岁者为
1.5%。
IDH
在男性中的患病率高于女性
,
在超重和肥胖
人群中更常见
,
尤其是腹型肥胖
,
并且与代谢综合征的
其他症状相关
[
455]
。
与其他高血压表型相比
,IDH
患
者通常更年轻
,
男性
、
饮酒和吸烟较多
,
并且糖尿病患
者也更多见
[
455,
458]
。
6.6.2
心血管预后
IDH
是年轻人常见的心血管危
险因素
。
与正常血压者相比
,
IDH
患者更有可能发展
成收缩
-
舒张期高血压
[
459]
。
我国前瞻性队列研究显
示
,
与正常血压相比
,
IDH
与脑出血
、
心血管疾病及心
血管疾病死亡的风险增加相关
[
457,
460]
。
纵向研究结果
显示
,
与收缩压不同
,
舒张压与心血管事件的关系仅在
50
岁以下患者中显著可见
[
461]
。
6.6.3
降压治疗
目前没有证据表明降压药对
IDH
这一血压表型具有保护作用
。
尽管在早期降压治疗试
验中
,
高血压患者的入组主要基于舒张压水平
,
但患者
收缩压水平也达到高血压诊断标准
,
治疗导致舒张压
和收缩压均降低
,
且无法区分两种降压的效果
[
462]
。
基于现有的流行病学数据和
IDH
转变为
ISH
或
收缩
-
舒张期高血压的高风险
,
应对所有
IDH
患者定
期进行血压评估和生活方式干预
。
由于
IDH
与不良
心血管结局关联的证据在年轻患者中比在老年患者中
更充分
,
因此对年龄
<50
岁的患者进行降压药物治疗
也是合理的
。
对于心血管疾病高风险的患者
,
应进行
降压治疗
。
7
特殊人群的高血压
7.1
老年高血压
要点
7A
老年高血压
·
一般情况下
,65~79
岁 老 年 人 血 压
≥140/
90
mmHg
应开始药物治疗
(Ⅰ,A),≥80
岁老年人
收缩压
≥150
mmHg
可开始药物治疗
(Ⅱa,B);
并存
衰弱等老年综合征者启动药物治疗的时机可适当放
宽
(Ⅱa,C)。
·
建议
65~79
岁老年人降压目标
<140/90
mmHg,
如患者可耐受
,
可降至
<130/80
mmHg(Ⅱa,A);
80
岁及以上高龄老年人降压目标
<150/90
mmHg
(Ⅱa,B),
如患者可耐受
,
可降至
<140/90
mmHg。
·
并存多种共病或老年综合征患者降压目标需
个体化
,
衰弱患者收缩压应不低于
130
mmHg(Ⅱa,C)。
年龄
≥65
岁
,
符合高血压诊断标准者可定义为老
年高血压
。
收缩压
≥140
mmHg,
舒张压
<90
mmHg
者为
ISH。
根据我国
31
省市
2012—2015
高血压现状
调查研究结果
,
65~74
岁及
≥75
岁者高血压患病率分
别为
55.7%
和
60.2%,
控制率仅为
18.4%
和
17.0%,
治疗达标率分别为
34.9%
和
32.7%
[
3]
。
7.1.1
临床特点
随着年龄增长
,
收缩压有逐渐升高
趋势
,
老年人群中尤为明显
。ISH
是老年高血压最常
见的类型
,
且患病率随年龄增长而增加
,
我国
80
岁以
上高龄高血压患者中
,
ISH
占
66%
[
443]
。
收缩压增高
、
脉压增大是老年高血压最突出的临床特征
,
与脑卒中
、
冠心病
、
心力衰竭等不良心血管预后密切相关
[
446]
,
且
增加血压管理难度
。
由于压力感受器反射敏感性和外
周动脉结构与功能增龄性衰退
,
老年人短时
BPV
增
大
,
部分高血压患者可发生体位性血压变异
(
如直立性
低血压
、
卧位高血压等
)
或餐后低血压
[
463-464]
。
老年患
者血压昼夜节律异常多见
,
表现为夜间高血压或低血
压
、
晨峰显著或清晨高血压
,
与老年患者夜间神经内分
泌调节异常
、
盐敏感性增强及容量调节机制改变有
关
[
465-466]
。
老年高血压常与各种心脑血管疾病
、
内分
泌代谢病或
CKD
等并存
,
也是失能半失能
、
认知功能
减退或衰弱等老年综合征的高发人群
,
共病或老年综
合征明显增加老年高血压的管理难度
[
467]
。
7.1.2
临床评估
(1)
诊断性评估
:
初诊老年高血
压患者均应测量双侧上肢血压和站立位血压
;
应排查
白大衣现象和假性高血压
,
后者多见于外周血管硬化
·
3
4
6
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32
No.
7
程度较重的老年人
[
468]
。HBPM
对老年高血压的诊断
和疗效评估具有重要价值
[
469]
,ABPM
有助于发现异
常血压波动
、
夜间或清晨高血压等血压节律失常
,
评估
白大衣性高血压和隐蔽性高血压
。(
2)
老年综合评估
:
存在共病或多种老年综合征的高血压患者应通过老年
综合评估
(
comprehensive
geriatric
assessment,CGA)
和衰弱状态评估制定适宜的血压管理策略
。
通常采用
评估量表或检查设备以多学科团队协作方式对老年患
者的活动能力及认知功能
、
并存疾病及多器官功能
、
心
理情绪及精神状态
,
以及家庭社会支持等诸方面进行
综合评价
,
并以维持和促进老年患者生活质量及功能
保存为主要干预目标
[
470]
。
日常活动能力和衰弱状态
是影响老年患者降压治疗获益的重要因素
,
通常采用
FRAIL
量表
(
fatigue,
resistance,
ambulation,
illness
and
loss
of
weight
index)
或
Fried
评价标准对患者进
行衰弱评估
,
并以此作为制定血压管理策略的依据
[
471-474]
。
7.1.3
降压治疗
老年高血压患者饮食应适度限盐
,
保持健康体重
,
不吸烟饮酒
。
适当的体力和脑力活动
有助于维持和改善日常活动能力及认知功能
[
475]
。
老年患者启动药物治疗的时机应综合考虑血压水
平
、
心血管风险程度及
CGA
或衰弱评估结果
(
表
22)。
在可耐受前提下
,
老年患者严格控制血压的心血管获
益明确
。
无论年龄
,
如患者达到预设降压目标后可耐
受进一步降压
,
则可设定更低的血压目标值
。
但需关
注低血压及相关风险
[
77,
142]
,
且临床研究中纳入人群的
基线特征与临床实际患者可能存在差异
。
表
22
老年高血压患者启动降压时机及血压目标值
老年人群
启动降压时机
血压目标值
65~79
岁老年人
血压
≥140/90
mmHg
应开始药物治疗
[
471-473,
476-477]
降压目标
<140/90
mmHg,
如可耐受
,
可降至
<130/
80
mmHg
[
77,
142,
228,
476-477]
≥80
岁老年人
收缩压
≥150
mmHg
可开始药物治疗
[
471-473,
476-477]
降压目标
<150/90
mmHg
[
228,
476-477]
,
如可耐受
,
可考
虑更低的血压目标
合并心血管并发症或靶器官损害
、
心血管风险高危者
应及早启动药物降压以改善预后
[
478]
经
CGA
等评估后在患者可耐受前提下可采取较严
格的降压策略
合并多种共病或衰弱等老年综合
征者
启动药物治疗的时机可适当放宽
[
479]
;
高龄衰弱
者收缩压
≥160
mmHg
可启动药物治疗
[
471-473]
降压目标 需 个 体 化
,
合 并 衰 弱 患 者 收 缩 压 目 标
<
150
mmHg,
应不低于
130
mmHg
[
471-473]
注
:
CGA
为老年综合评估
。
常用降压药均可用于老年高血压的降压治疗
,
根
据患者合并靶器官损害或并发症及药物适应证优先选
择起始降压药的种类和剂量
。
老年患者大剂量或单独
应用噻嗪类利尿剂可能导致低钾血症等电解质紊乱
,
通常采用小剂量或与
RAS
抑制剂联合
。CCB
可能引
发踝部水肿等不良反应
,
与其增加毛细血管床静水压
有关
,
通常无须特殊处理
,
减少使用剂量或与
RAS
抑
制剂联用可减轻或消除
。
老年患者应用
β
受体阻滞剂
应注意适应证
,
选择高度
β
1
受体选择性或兼有
α
受体
作用的
β
受体阻滞剂
。
使用
α
受体阻滞剂的老年患者
需注意直立性低血压
。
高龄
、
存在共病或老年综合征
及多药共用患者应密切监测药物相互作用和不良反应
。
通常根据患者血压水平和心血管风险程度及对降
压的耐受性决定起始治疗的方式
。
非高龄患者可采用
标准剂量单药
、
小剂量或标准剂量联合作为初始治疗
,
80
岁以上高龄
、
存在多种共病或衰弱患者可从小剂量
单药起始
。
血压不达标者应及时调整药物剂量或启动
联合治疗
。
老年患者优化联合降压方案的建议与一般
高血压患者相同
。
优先选择每天
1
次服用的长效制
剂
,
联合治疗时优先选择
SPC,
有利于控制
24
h
血压
,
包括夜间和清晨高血压
,
也有助于减少血压波动和提
高长期治疗的依从性
[
480]
。
开始药物治疗的老年患者应在
4~12
周内逐步降
压达标
。
治疗过程中应积极监测血压
,
避免血压明显
波动并尽可能改善异常昼夜节律
,
控制夜间或清晨高
血压
。
合并餐后或体位性血压变异的老年患者在评估
降压安全性的基础上给予个体化治疗
[
481]
。
ISH
伴低舒张压的治疗原则
:
舒张压
<60
mmHg
的
ISH
患者
,
如排除重度主动脉瓣反流或冠状动脉疾
病
,
降压治疗的主要目标是收缩压达标
。
一般以小剂
量单药起始治疗
,
逐步增加药物剂量或联合治疗直至
收缩压达标
。
降压过程宜平缓并以患者可耐受为原
则
,
需密切监测舒张压变化及伴随的临床症状
。
7.1.4
高龄老年高血压
目前将年龄
≥80
岁的人群
定义为高龄老年人
。2012—2015
年全国高血压分层
多阶段随机抽样横断面调查资料显示
,
高龄老年高血
压患病率为
60.27%,
其中
ISH
的患病率为
39.75%,
IDH
的患病率为
1.14%。
高龄老年的高血压知晓率
为
54.92%,
治疗率为
50.00%,
控制率为
16.65%
[
443]
。
尽管
HYVET
表明
,
衰弱的高龄老年高血压患者
仍可从强化降压治疗中获益
[
482]
,SPRINT
也观察到不
同衰弱程度的
75
岁以上老年高血压患者强化降压的
心血管获益是一致的
[
483]
,
但目前仍认为衰弱是影响
降压治疗的重要因素
[
446,
484-487]
,
对高龄老年高血压患
·
4
4
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
者
,
除了公认的心血管危险因素
、
靶器官损害和伴发临
床疾病的评估外
,
还要进行
CGA,
特别是衰弱评估
,
推
荐采用
FRAIL
量表或步速测定评估衰弱
。
主要治疗目标是收缩压达标
。HYVET
提供了高
龄老年高血压患者降压治疗能减少脑卒中
、
全因死亡
、
心力衰竭和心血管事件的证据
[
228]
,
但该组人群最大
获益的具体治疗目标值的支撑研究较少
。
在综合评估
后
,
需个体化确定血压起始治疗水平和达标值
。
在高
龄老人 中
,
血 压
≥150/90
mmHg,
启 动 药 物 降 压 治
疗
[
141]
,
首先将血压降至
<150/90
mmHg,
若耐受性良
好
,
则进一步将血压将至
<140/90
mmHg
[
228,
483]
。
降压治疗应遵循小剂量
、
缓慢
、
联合
、
适度
、
尽可能
使用长效降压药的原则
。
高龄老年患者药物治疗推荐
使用利尿剂
、CCB、ACEI
或
ARB
[
228,
450,
488-489]
。
联合应
用时
,
首选单片长效复方制剂
。
总之
,
现有针对高龄老年高血压的证据资料较少
,
应根据高龄老年高血压患者衰弱
、
认知障碍程度
、
共
病
、
耐受性等情况
,
进行综合评估
,
制定个性化降压方案
。
7.2
儿童与青少年高血压
要点
7B
儿童与青少年高血压
·
无论是原发性还是继发性高血压
,
均应将其血
压降至
P
95
以下
(Ⅰ,C);
当合并肾脏疾病
、
糖尿病或
出现靶器官损害时
,
应将血压降至
P
90
以下
(Ⅰ,B)。
·
多数患儿经过生活方式干预后
,
其血压可达到
控制目标
;
必要时应考虑启动药物治疗
(Ⅱa,C)。
7.2.1
流行现状和影响因素
儿童
(
18
岁以下
)
原发
性高血压患病率主要基于单一时点血压测量的人群流
行病学调查数据
,
如
2019
年全国学生体质调研结果显
示
,
6~17
岁学龄儿童的高血压患病率为
13.0%,
呈现
农村高于城市
,
中
、
东
、
西部依次降低的特点
[
490]
。
按
照非同日
3
次的血压测量
,
儿童高血压患病率大幅下
降
,
趋于
3%~5%
水平
[
491-492]
。
儿童继发性高血压患
病现状数据基本来自对住院病例的回顾性分析
。
在一
项
2010—2020
年住院病例的统计分析中
,18
岁以下
住院儿童高血压以继发性为主
(
占
57.4%),
其中学龄
前儿童
(<6
岁
)
占比为
91.7%;
随年龄增长原发性高
血压比例上升
,
12
岁及以上
,
占比为
51.7%
[
493]
。
在儿
童高血压的诸多影响因素中
,
肥胖是第一位危险因素
,
对高血压患病风险的独立贡献近
20%
[
494]
,
其他危险
因素包括父母高血压史
、
低出生体重
、
早产
、
不良生活
习惯
(
如糖
、
盐摄入过多
,
蔬菜摄入不足
,
睡眠和身体活
动缺乏
)
以及心理与精神压力等
[
495]
。
继发性高血压
病因比较明确
,
如肾脏疾病
、
肾动脉狭窄
、
风湿免疫疾
病
、
内分泌疾病
、
血液肿瘤及药物等
,
其中肾脏疾病是
继发性高血压的首位病因
,
占继发性高血压的
40%
以上
[
493]
。
7.2.2
诊断和评估
血压测量方法
:
通常测量儿童坐
位右上臂肱动脉血压
。
但对于初次测量血压的儿童
,
应测量四肢血压以排除主动脉狭窄
;
同时测量不同体
位
(
坐
、
卧
、
立
)
血压以发现体位性高血压
。
选择合适尺
寸袖带对准确测量儿童血压至关重要
,
表
23
为血压计
袖带的型号
、
对应的上臂围及儿童年龄范围
。
每次血
压测量应至少连续测量
3
次
,
首次血压测量可适当增
加次数
,
两 次 测 量 间 隔
1
min,
相 邻
2
次 读 数 相 差
10
mmHg
及以上
,
应再次测量
,
取后
2
次读数的平均
值记录
[
496]
。
表
23
儿童血压计袖带型号
、
上臂围及年龄参照表
袖带型号
上臂围
(
cm)
年龄段
(
岁
)
SS
12~<18
3~5
S
18~<22
6~11
M
22~<32
≥12
L
32~<42
-
XL
42~50
-
诊断和评估
:
判断儿童血压水平应考虑年龄
、
性别
和身高因素
。
其中
,3~15
岁参照
“
中国
3~17
岁男
、
女年龄别和身高别血压参照标准
”
中对应年龄
、
性别和
身高的血压第
95
百分位
(
P
95
)
为判断界值
,
即收缩压
和
/
或舒张压
≥
P
95
定义为高血压
,
P
90
~
P
95
或
≥120/
80
mmHg
为正常高值血压
[
497]
;16~17
岁
,
由于身高
及性发育与成年人接近
,
可直接采用成人高血压标准
判断
[
498]
,
即收缩压和
/
或舒张压
≥140/90
mmHg
定
义为高血压
,
120~139/80~89
mmHg
为正常高值血
压
。
此外
,
临床实践中也可首先通过简化标准进行初
步判断
[
499]
(
表
24),
对筛查出的可疑高血压患儿
,
再进
一步采用年龄
、
性别和身高的血压百分位值确定诊断
。
对儿童高血压的诊断性评估包括下述四方面
:
血压水
平的真实性与血压水平分级
,
高血压病因
,
靶器官损害
及程度
,
其他心血管疾病及并发症
。
在评估基础上制
订合理的治疗计划
。
儿童高血压的个体诊断需要根据
连续
3
次的血压水平进行
,2
次间隔
2
周以上
。
一般
情况下
,
只有当非同日
3
次测量的血压均
≥
P
95
方可
诊断为高血压
。
但是
,
如果第
1
次
(
偶次测量
)
的血压
水平达到中重度高血压
,
即
3~15
岁收缩压和
/
或舒张
压
≥
P
99
+5
mmHg,16~17
岁收缩压和
/
或舒张压
≥
160/100
mmHg,
则可直接诊断为高血压
。
儿童
“
白大
衣性高 血 压
”
和
“
直 立 性 高 血 压
”
较 为 常 见
,
可 通 过
ABPM
或直立倾斜试验予以鉴别
。
·
5
4
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
表
24
中国
3~17
岁儿童青少年高血压筛查的简化标准
年龄
(
周岁
)
性别
收缩压
(mmHg)
舒张压
(mmHg)
3~15
男
女
100+2×
年龄
(
周岁
)
100+1.
5×
年龄
(
周岁
)
65+
年龄
(
周岁
)
65+
年龄
(
周岁
)
16~17
男
女
140
90
7.2.3
综合干预
血压控制目标
:
无论是原发性还是
继发性高血压儿童
,
均应将其血压降至
P
95
以下
;
当合
并肾脏疾病
、
糖尿病或出现靶器官损害时
,
应将血压降
至
P
90
以下
,
以减少对靶器官的损害
,
降低远期心血管
疾病发病风险
。
降压治疗
:
儿童继发性高血压应优先考虑针对病
因治疗
。
改善生活方式应贯穿始终
,
包括
:
①
肥胖儿童应控制体重
,
在保证身高发育同时
,
延
缓体重指数上升趋势
,
降低体脂肪含量
;
②
增加有氧和抗阻力运动
,
减少静态活动时间
;
③
调整膳食结构及品种多样化
,
控制总能量及脂
肪供能比
;
按照
WHO
针对儿童的建议标准
,
控制膳
食盐和含糖饮料摄入
,
养成健康饮食习惯
;
④
避免持续性精神紧张状态
;
⑤
保证足够睡眠时间等
。
多数患儿经过生活方式
干预后
,
其血压可达到控制目标
。
当高血压合并下述任意一种情况
,
或达到中重度
高血压时
,
应考虑启动药物治疗
:
①
出现高血压的临床症状
;
②
糖尿病
;
③
继发性高血压
;
④
靶器官的损害
。
药物治疗原则是从小剂量
、
单一用药开始
,
同时兼
顾个体化
,
视疗效和血压水平变化调整治疗方案和治
疗时限
,
必要时联合用药
。
儿童用药选择主要参考药品说明书
。
目前
,
我国
经国家药品监督管理局批准的药品说明书中标注明确
儿童用法推荐的降压药品种有限
,
具体如下
:
①ACEI,
卡托普利和福新普利
;
②
利尿剂
,
氨苯蝶啶
、
氯噻酮
、
氢氯噻嗪和呋塞米
;
③
肾上腺能受体阻滞剂
,
普萘洛尔
、
阿替洛尔和哌
唑嗪
;
④ARB,
氯沙坦
。
已有许多研究证实
,ACEI、ARB
等不同种类降压
药均可降低儿童血压
[
500]
,
且实施严格的血压控制目
标可使
CKD
患儿获得长期的肾脏保护
[
501]
,
并逆转
LVH、
改善心脏结构和功能
[
502]
。
然而
,
目前暂无针对
儿童的以心血管事件为终点的临床试验
,
儿童降压药
安全性及其对未来长期影响也有待进一步研究
。
为既能达到疗效又尽量减少药物不良反应
,
最好
使用药效持续时间长
(
可持续
24
h
作用
)
的药物
。
经
治疗血压控制满意后可逐步减少降压药剂量直至停
药
,
不可骤停
,
并注意治疗过程中定期监测血压及评价
治疗效果
。
7.3
妊 娠 期 高 血 压 疾 病
(hypertensive
disorders
in
pregnancy,HDP)
要点
7C
妊娠期高血压疾病
(HDP)
·HDP
患者
,
当诊室血压
≥140/90
mmHg
时
应启动降压治疗
(Ⅰ,B)。
·
具有子痫前期高危因素的孕妇应在妊娠
12~
16
周开始服用小剂量阿司匹林
(
75~150
mg/d)
预防
子痫前期
,
直至分娩前
(Ⅰ,A)。
·HDP
患者应在产后进行心血管风险评估和危
险因素筛查
(Ⅰ,C)。
·
降压治疗时
,
血压水平不低于
110/70
mmHg
(Ⅲ,C)。
我国
HDP
的患病率为
5.22%~5.57%
[
503]
,
低于
欧美国家的
6%~10%。HDP
是孕产妇和胎儿死亡
的重要原因之一
,
可增加胎盘早剥
、
脑出血
、
弥散性血
管内凝血
、
肝肾功能衰竭等并发症风险
。HDP
也是产
后远期心脑血管事件增加的重要危险因素
。
7.3.1 HDP
的分类
妊娠期间的高血压定义为诊室
血压
≥140/90
mmHg,
其中收缩压
140~159
mmHg
和
/
或舒张压
90~109
mmHg
为非重度高血压
,
收缩
压
≥160
mmHg
和
/
或舒张压
≥110
mmHg
为重度高
血压
。HDP
包括四种类型
:
妊娠期高血压
、
子痫前期
/
子痫
、
妊娠合并慢性高血压及慢性高血压伴发子痫前
期
[
504]
。
妊娠期高血压
:
妊娠
20
周后发生的高血压
,
不
伴明显蛋白尿
,
分娩后
12
周内血压恢复正常
。
妊娠合
并慢性高血压
:
是指妊娠前即存在或妊娠
20
周前出现
的高血压或妊娠
20
周后出现而分娩
12
周后仍持续存
在的高血压
。
子痫前期
:
定义为妊娠
20
周后的血压升
高伴临床蛋白尿
(
尿蛋白
≥300
mg/24
h)
或无蛋白尿
伴有器官和系统受累
(
心
、
肺
、
肝
、
肾等重要器官
,
或血
液系统
、
中枢神经系统的异常改变
)。
子痫前期孕妇出
现血压持续升高超过
160/110
mmHg
或伴有严重的
系统受累称为重度子痫前期
[
504]
。
妊娠
20
周前
,
需通
过自我血压监测或
24
h
ABPM
排除白大衣性高血压
和隐蔽性高血压
[
505-506]
。HDP
的分类参见图
6。
·
6
4
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
图
6
妊娠期高血压疾病的分类
7.3.2
慢性高血压患者的孕前评估与干预
在慢性
高血压患者中
,
原发性高血压占
86%~89%,
其余为
继发性高血压
[
507]
。
慢性高血压患者的孕前评估应包括
:
(
1)
了解血压控制效果
,
血糖
、
血脂
、
体重水平及烟
酒嗜好等
;
(
2)
鼓 励 患 者 改 变 不 良 生 活 方 式
,
血 压
≥160/
100
mmHg
不宜受孕
;
孕前超重者
,
应通过生活方式
干预进行体重管理
;
(
3)
对于
30
岁之前确诊高血压和
/
或血压控制不
良的患者
,
应充分评估继发性高血压的潜在风险
,
必要
时可由多学科会诊共同排查继发性高血压
;
(
4)
如需使用降压药
,
应避免
ACEI
和
ARB。
7.3.3
子痫前期的预防
对既往妊娠合并高血压
、
CKD、
自身免疫性疾病
、
糖尿病
、
慢性高血压
、
合并
≥
1
项子痫前期危险因素
(
初产妇
、>40
岁
、
妊娠间隔
>
10
年
、
体重指数
>35
kg/m
2
、
子痫前期家族史
、
多胎妊
娠
)
的孕妇应尽早
(
孕
12~16
周
)
开始使用小剂量阿司
匹林
(
75~150
mg/d)
直至分娩前
[
508]
。
7.3.4
启动降压时机和血压目标值
HDP
的治疗目
的是预防重度子痫前期和子痫的发生
,
降低母婴围产
期并发症风险和死亡率
,
改善围产结局
。
依据妊娠期
高血压控制研究
[
509]
和慢性高血压与妊娠研究
(
chronic
hypertension
and
pregnancy,CHAP)
的主要结果
[
510]
,
结合国内观察性研究的证据
[
511]
,
建议
HDP
患者诊室
血压
≥140/90
mmHg
时应启动降压治疗
。
降压治疗时血压水平的安全下限
,
目前尚无统一
意见
。CHAP
研 究 显 示
,
严 格 降 压 组
(
目 标 血 压
<
140/90
mmHg)
与 非 严 格 降 压 组
(
目 标 血 压
<160/
105
mmHg)
相 比
,
母 婴 复 合 不 良 事 件 风 险 降 低
18%
[
510]
;
值得注意的是
,
严格降压组大部分孕周的平
均血压均在
130/80
mmHg
以下
。
降压治疗时血压不
低于
110/70
mmHg
[
512-513]
。
7.3.5
降压治疗
非药物治疗主要包括
:
保证充足的
睡眠
,
提高睡眠质量
,
以侧卧位为宜
;
保证充足的蛋白
质和热量
;
适度限制食盐的摄入量
。
非重度和重度高血压孕妇应采取不同的降压治疗
策略
。
(
1)
非重度高血压
:
应启动降压治疗
,
根据妊娠期
间血压水平变化及时调整药物治疗方案
,
原则上如中
低剂量的单药治疗不能达标时
,
应联合另外一种中低
剂量药物治疗
,
而非增加单药剂量
[
514]
。
需监测孕妇
血压水平及尿蛋白变化情况及胎儿状况
[
515]
。
(
2)
重度高血压
:
需要紧急处理
,
目标是最大程度
降低母儿围产期并发症发生率和死亡率
。
在严密监测
母婴状态的前提下
,
应明确降压治疗的持续时间
、
降压
目标
、
药物选择和终止妊娠的指征
。
若孕妇发展为重
度子痫前期或子痫
,
应静脉使用硫酸镁作为一线药物
预防
/
治疗子痫
。
当收缩压
≥180
mmHg
或舒张压
≥
120
mmHg
时
,
应按照高血压急症采取相应的处理
措施
。
常用的口服降压药有拉贝洛尔
、
硝苯地平和甲基
多巴
,
必要时可使用小剂量噻嗪类利尿剂
,
详见表
25。
常用的静脉降压药有拉贝洛尔
、
乌拉地尔
、
尼卡地平
、
酚妥拉明
、
硝酸甘油等
,
具体参见高血压急症的处理
。
表
25
常用妊娠期高血压疾病的口服治疗药物
药物名称
降压机制
常用剂量
a
不良反应
拉贝洛尔
α、
β
受体阻滞剂
50~150
mg,3~4
次
/d,
最大剂量
600
mg/d
胎儿心动过缓
、
皮肤瘙痒
硝苯地平
抑制动脉平滑肌细胞钙内流
5~20
mg,
3~4
次
/d;
或缓释制剂
10~20
mg,2~3
次
/d;
或控释制剂
30~
60
mg,1
次
/d
低血压
甲基多巴
降低脑干交感神经张力
200~500
mg,3~4
次
/d
抑郁
、
过度镇静
、
低血压
注
:
a
本指南推荐的最大剂量均低于国外推荐量
[
514]
,
在临床实践中可依据患者的特殊情况酌情掌握
。
7.3.6
产 后 血 压 管 理 与 远 期 心 脑 血 管 疾 病 预 防
HDP
产妇中超过
50%
会在产褥期出现血压
≥150/
100
mmHg,
应在分娩后
72
h
内密切监测血压
,
每天
至少监测
4~6
次
。
产后血压
≥140/90
mmHg
者应
继续降压治疗
,
根据血压恢复情况可逐渐减少药量直
至停药
。HDP
产妇约
25%
在产后
2
年内都需要维持
降压治疗
[
516]
,
产后
10
年发生高血压的风险是非
HDP
孕妇的
2.4
倍
[
517]
,
且远期心脑血管疾病的风险显著增
高
[
518-519]
。HDP
产 妇 远 期 心 脑 血 管 疾 病 预 防 措 施
包括
:
·
7
4
6
·
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7
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Vol.
32
No.
7
(
1)
远期心血管风险评估
;
(
2)
心脑血管疾病危险因素筛查
,
如产后每年进行
一次血脂
、
血糖和血压检查
;
(
3)
普及心脑血管疾病相关健康教育
,
培养健康生
活方式
;
(
4)
若存在心脑血管疾病高危因素
,
且上述措施控
制不佳
,
可及时通过药物
(
包括降压药
、
降糖药及他汀
类药物
)
控制危险因素
。
8
合并心脑血管疾病等临床情况的高血压
8.1
高血压合并脑卒中
要点
8A
高血压合并脑卒中
·
对 于 收 缩 压
≥200
mmHg
和
/
或 舒 张 压
≥
110
mmHg
的急性缺血性脑卒中患者
,
脑卒中发病
后
24
h
内血压降低
15%
可能是合理的
(Ⅱb,C)。
对
于准备采用溶栓及桥接血管内取栓的患者
,
血压应控
制在
<180/100
mmHg(Ⅱa,B)。
·
脑出血急性期患者收缩压
≥220
mmHg
时
,
在持续血压监测下积极降压是合理的
(Ⅱa,C)。
收
缩压
150~219
mmHg
时
,
若无急性降压治疗禁忌
证
,
将收缩压降至
140
mmHg
是安全的
(Ⅱa,A),
且
可能有利于改善功能结局
(Ⅱa,B)。
·
蛛网膜下腔出血急性期收缩压降至
<160
mmHg,
并维持平稳是合理的
(Ⅱa,B)。
·
脑卒中后若持续收缩压
≥140
mmHg
和
/
或
舒张压
≥90
mmHg
病情稳定且无禁忌证时
,
可恢复
使用发病前服用的降压药或开始启动降压治疗
,
降压
目标为血压
<140/90
mmHg(Ⅰ,A);
如能耐受
,
可
降至
<130/80
mmHg(Ⅱa,B)。
高血压是脑卒中和
TIA
首次发生和复发最重要
的危险因素
,
控制血压能够降低脑卒中复发
。
在发生
缺 血 性 脑 卒 中 的 患 者 中
,
有 高 血 压 病 史 者 约 为
70%
[
520]
。
我 国 开 展 的
PATS
研 究 以 及 参 与 的
PROGRESS
研究证明
,
降压治疗对脑血管病患者二
级预防有效
,
可明显降低脑卒中再发风险
,
且对缺血性
脑卒中和出血性脑卒中均有益
。
早期和新近的两项系
统评价分别纳入了
10
项和
8
项随机对照试验
,
结果表
明
,
降压药物治疗能使脑卒中复发风险分别降低
22%
和
19%
[
226,
521]
。
8.1.1
脑卒中急性期的血压管理
缺血性脑卒中后
24
h
内血压升高的患者应谨慎处理
,
应优先处理紧张
焦虑
、
疼痛
、
恶心呕吐
、
尿潴留及颅内压升高等情况
。
对于血压持续升高
,
收缩压
≥200
mmHg
或舒张压
≥
110
mmHg,
或伴有严重心功能不全
、
主动脉夹层
、
高
血压脑病的患者
,
应予以降压治疗
[
522]
。
可选用拉贝
洛尔
、
尼卡地平等静脉用药
,
避免使用可引起血压急剧
下降的药物
。
急性缺血性脑卒中准备溶栓及桥接血管
内取栓者
,
血压应控制在
<180/100
mmHg
[
522]
,24
h
内降压幅度不应超过
15%。
目前对缺血性脑卒中急
性期降压治疗的时机尚无定论
。
在未接受静脉溶栓治
疗
、
收缩压在
140~220
mmHg,
症状出现
24~48
h
内
的轻中度缺血性脑卒中
,
早期降压治疗并不能降低
90
d
时依赖
(dependency)
或死亡的概率
[
523]
。
中国急
性缺血 性 脑 卒 中 降 压 试 验 的 受 试 者 在 脑 卒 中 发 病
48
h
内接受随机分组
,
干预组在随机化后
24
h
内启动
降压治疗
,
和对照组
(
住院期间无任何抗高血压治疗
)
相比
,
两组
14
d
或出院时死亡和残疾
(
改良
Rankin
量
表评分
≥3)
的主要复合终点没有差异
[
524]
。
脑出血急性期的降压治疗应先综合评估患者的血
压
,
分析血压升高的原因
,
再根据血压情况决定是否进
行降压治疗
。
收缩压
>220
mmHg,
应该在持续血压
监测下积极降压治疗
;
患者收缩压
>150
mmHg,
若无
急性降压治疗禁忌证
,
将收缩压降至
140
mmHg
是安
全的
,
并且能够改善患者的功能预后
[
525]
。
进一步降
低收缩压至
<130
mmHg
可能会影响肾功能和患者
的预后
[
526]
。
在降压治疗期间应严密观察血压的变
化
,
每隔
5~15
min
监测
1
次血压
。
高血压是蛛网膜下腔出血发生再出血的危险因
素
,
并且可导致更差的结局
。
蛛网膜下腔出血急性期
降压 幅 度 尚 无 明 确 的 循 证 证 据 支 持
,
但 将 收 缩 压
降至
<160
mmHg
并维持平稳是合理的
,
通常不建议
将血压降得过低
[
527]
。
8.1.2
病情稳定脑卒中的血压管理
一项包含
4
个
随机对照试验的荟萃分析显示
,
脑卒中或者
TIA
患
者
,
强化降压
(
收缩压
<120~130
mmHg)
较标准降压
(
收缩压
<140~150
mmHg)
可降低脑卒中复发风险
22%,
尽管一些单项研究分析均为阴性结果
[
528]
。
华法林
-
阿司匹林治疗有症状颅内动脉疾病试验
的后续分析
[
529]
,
支架与积极药物管理预防颅内动脉
狭窄患者脑卒中复发试验的内科治疗组
[
530]
,
以及中
国颅内动脉粥样硬化登记研究
[
531]
证明
,
在多数症状
性颅 内 动 脉 狭 窄 的 患 者 中
,
将 收 缩 压 控 制 在
140
mmHg
以下是安全的
,
并且脑卒中复发风险较
低
。
但是更低的目标值是否有进一步的获益
,
并没有
在上述研究中进行分析
,
目前有限的证据提示对更低
的目标值需要保持谨慎
[
520]
。
低血流动力学因素导致的脑卒中或
TIA,
应权衡
降压速 度 与 幅 度 对 患 者 的 耐 受 性 及 血 流 动 力 学 的
影响
。
缺血性脑卒中或
TIA
患者降压药种类的选择与
·
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4
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(
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年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
一般高血压患者相似
,
多数脑卒中患者降压治疗需要
联合使用降压药
。
降压药种类和剂量的选择以及降压
目标值等应个体化
,
综合考虑药物
、
脑卒中分型和患者
的合并症等各方面因素
[
520]
。
8.2
高血压与认知障碍
要点
8B
高血压与认知障碍
·
降压治疗具有保护认知功能的作用
,
高血压合
并认知障碍患者仍应进行降压治疗
(Ⅰ,C)。
·
建议一般高血压合并认知障碍患者可将血压
降至
140/90
mmHg
以下
(Ⅰ,C),
如耐受
,
可降至
<
130/80
mmHg(Ⅱa,C);
对于存在严重认知功能减退
甚至痴呆患者
,
可将
<150/90
mmHg
作为血压初步
控制目标
(Ⅱb,C)。
8.2.1
高血压与认知障碍的关系
我国的流行病学
调查数据显示
,
高血压患者痴呆风险增加
1.86
倍
,
轻
度认知功能障碍风险增加
1.62
倍
[
532]
。
中年高血压与老年认知能力下降和痴呆症风险之
间的关联最强
[
533-535]
。
一项大样本荟萃分析显示中年
高血 压
、
收 缩 压 升 高 和 舒 张 压 升 高 均 增 加 痴 呆 风
险
[
56]
。
多数研究认为高血压与认知障碍的关联呈
J
形
[
536-537]
。
中国一项纵向研究表明
,80
岁以上老年人
收缩压在
130~150
mmHg
时认知障碍风险最低
[
538]
。
青 年 或 儿 童 期 高 血 压 已 对 认 知 功 能 有 负 面 影
响
[
539-542]
,
高血压对认知功能的不利影响可能在中年
之前就存在
。
另外
BPV、
夜间非勺型血压
、
体位性低
血压与认知障碍和痴呆风险增加相关
[
543-545]
。
合理的降压治疗在高血压患者中具有认知保护作
用
,
在高血压合并认知障碍患者中仍应进行降压治疗
。
荟萃分析显示
,
降低血压对延缓痴呆或认知障碍的发
展有一定的益处
[
538,
546-548]
。
在临床试验中治疗高血压
可在一定程度上降低痴呆和阿尔茨海默病风险
,
观察
性研究也发现了类似的风险降低
[
549]
。
8.2.2
降压目标
虽然长期队列研究显示降压治疗
可降低痴呆风险
,
但血压控制目标对认知功能的影响
仍未完全明确
,
尚不能根据高血压患者认知功能设立
血压控制目标
。
建议一般高血压合并认知障碍患者可
将血压降至
<140/90
mmHg,
如可耐受可降至
<130/
80
mmHg。
对于存在严重认知功能减退甚至痴呆的
独居患者
,
过于严格的血压控制可能具有潜在的不利
影响
,
宜采取较为宽松的血压控制策略
,
可将
<150/
90
mmHg
作为血压初步控制目标
。
年龄
≥80
岁的患
者
,
如血压
≥150/90
mmHg,
在改善生活方式的同时
启动降压药物治疗
,
将血压降至
<150/90
mmHg,
若
耐受良好
,
则进一步将血压降至
<140/90
mmHg;
如
存在衰弱
,
应根据患者具体情况设立个体化血压控制
目标
[
550]
。
8.2.3
药物治疗
常用降压药均可应用于高血压合
并认知障碍的治疗
。
报告认知结局的随机对照试验涉
及多种降压药
,
欧洲收缩期高血压研究是第一项证明
CCB
降压治疗可以显著降低痴呆发生风险的随机对
照试验
[
551]
,PROGRESS
研究表明培哚普利可减轻高
血压患者的血管性认知障碍
[
552]
。
荟萃分析评估了降
压药物类别对认知结局的影响
,
未报告任何一类降压
药优于其他类别
[
549,
553-554]
。
8.3
高血压合并冠心病
要点
8C
高血压合并冠心病
·
推荐血压
<140/90
mmHg
作为合并冠心病
的高血压患者的降压目标
(Ⅰ,A),
强化降压可能有
更多获益
,
如能耐受
,
可将血压降至
<130/80
mmHg
(Ⅱa,B)。
·
高血压合并稳定性冠心病患者
,CCB、RAS
抑
制剂
、β
受 体 阻 滞 剂 均 有 充 分 的 证 据 可 以 应 用
(Ⅰ,A)。
·
高血压合并心肌梗死患者
,β
受体阻滞剂和
RAS
抑制剂在心肌梗死后长期服用可以明显改善远
期预后
,
没有禁忌证者应早期使用
(Ⅰ,A)。
高血压是冠心病重要的独立危险因素
。
在
52
个
国家进行的国际心脏研究
(
INTERHEART)
显示
,
高
血压可以解释急性心肌梗死
25%~30%
的人群归因
危险 度
,
仅 次 于 载 脂 蛋 白
B/
载 脂 蛋 白
A1
比 值
(
49.2%)
和吸烟
(35.7%)
[
555]
。
大型降压治疗临床试
验的荟萃分析显示
,
降压治疗可以显著降低冠心病风
险
,
收 缩 压 每 降 低
10
mmHg,
冠 心 病 风 险 降 低
17%
[
135]
。
8.3.1
降压目标
合并冠心病患者收缩压每降低
10
mmHg,
主要心血管事件风险降低
27%,
冠心病事
件风险降低
32%,
脑卒中风险降低
26%,
心力衰竭风
险降低
49%,
全 因 死 亡 风 险 降 低
18%
[
135]
。
推 荐 血
压
<140/90
mmHg
作为合并冠心病的高血压患者的
降压目标
,
强化降压可能有更多获益
,
如能耐受
,
可将血
压降至
<130/80
mmHg
[
141,
556]
。
高龄
、
存在冠状动脉严
重狭窄病变的患者
,
血压不宜过低
,
需要缓慢
、
逐步降
压
,
以防止重要脏器产生缺血不耐受情况
[
557]
。
8.3.2
降压治疗
(1)
稳定性冠心病
:
高血压合并稳
定性冠心病患者
,CCB、RAS
抑制剂
、β
受体阻滞剂均
有充分的证据可以应用
,
其中
,CCB
还可以降低心肌
氧耗量
,
减少心绞痛发作
[
244,
557-558]
。
使用上述药物血
压控制不理想
,
可以联合使用利尿剂
。
·
9
4
6
·
中华高血压杂志
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7
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7
期
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32
No.
7
(
2)
非
ST
段抬高急性冠脉综合征
:
以
CCB、β
受
体阻滞 剂 作 为 首 选
,
血 压 控 制 不 理 想
,
可 联 合 使 用
RAS
抑制剂以及利尿剂
。
另外
,
当考虑存在血管痉挛
因素时
,
应该注意避免使用大剂量的
β
受体阻滞剂
,
因
其有可能诱发冠状动脉痉挛
[
559]
。
(
3)ST
段抬高的急性心肌梗死
:
高血压合并心肌
梗死患者
,
β
受体阻滞剂和
RAS
抑制剂在心肌梗死后
长期服用可以显著改善远期预后
,
没有禁忌证者应早
期使用
[
244,
557-558]
。
血压控制不理想时可以联合使用
CCB
及利尿剂
。
沙库巴曲缬沙坦降压的适应证在世
界范围内首先于我国获批使用
,
基于其在心力衰竭患
者中使用的证据
[
560]
,
以及最新在急性心肌梗死患者
中应用的研究证据
[
561-562]
,
如果患者合并
LVH
和射血
分数降低
,
在
RAS
抑制剂应用的基础上
,
考虑沙库巴
曲缬沙坦在降低冠心病死亡
、
非致死性心肌梗死
、
心绞
痛住院或冠状动脉血运重建术的复合终点方面可能获
益
,
不过应监测低血压的不良反应
。
8.4
高血压合并心力衰竭
要点
8D
高血压合并心力衰竭
·
对于高血压合并心力衰竭患者
,
推荐的降压治
疗目标为
<130/80
mmHg(Ⅰ,C)。
·
高血压合并
HFrEF
患者
,
降压治疗首先推荐
ARNI
或
ACEI(
不能耐受者可以使用
ARB)、β
受体
阻滞剂
、MRA、SGLT2i(Ⅰ,A),
及袢利尿剂
(Ⅰ,B)。
·
高血压合并
HFpEF
患者
,
降压治疗首先推荐
SGLT2i(Ⅰ,A)、
利尿剂
(Ⅰ,C)、ARNI(Ⅱa,B)
或
ARB(Ⅱb,B)、MRA(Ⅱa,B)。
8.4.1
流行病学特点
高血压是心力衰竭的主要致
病病因
。
研究显示
,
我国住院心力衰竭患者中
56.3%
合并有高血压
;
其中
,HFrEF
和
HFpEF
患者合并高
血压的比例分别为
49.4%
和
64.5%
[
563]
。
最新注册登
记研究的结果相似
,HFpEF
患者中
65.2%
合并有高
血压
[
564]
。
在亚洲地区
,
心力衰竭患者合并高血压比
例为
52%~71%
[
565]
。
8.4.2
降压治疗临床获益
积极降压治疗可以预防
高血压患者心力衰竭的发生
,
还可以改善心力衰竭患
者的预后
,
减少心血管不良事件的发生
。
对降压试验
的大样本荟萃分析结果显示
,
收缩压每降低
10
mmHg,
心力衰竭的风险降低
28%;
在基线合并心力衰竭的患
者中
,
收缩压每降低
10
mmHg,
主要心血管事件的风
险 降 低
25%,
全 因 死 亡 的 风 险 降 低
15%
[
135,
566]
。
SPRINT
显示
,
与标准降压
(
研究结束时平均收缩压
134.
6
mmHg)
比较
,
强化降压
(
研究结束时平均收缩
压
121.5
mmHg)
使 心 力 衰 竭 发 生 率 显 著 降 低
38%
[
141]
;HFpEF
患者收缩压处于
120~129
mmHg
时心力衰竭住院和心血管疾病死亡的风险最低
[
567]
。
8.4.3
降压治疗目标
对于高血压合并
HFrEF
患
者
,
推荐的降压目标为
<130/80
mmHg;
对于高血压
合 并
HFpEF
患 者
,
推 荐 将 血 压 降 至
< 140/
90
mmHg,
如 果 能 够 耐 受
,
可 进 一 步 降 至
<130/
80
mmHg。
但是
,
这一推荐目前尚缺乏随机对照试验
证据的支持
[
568]
。
目前
,
对于
HFrEF
和
HFpEF
患者
的降压目标低限尚不明确
,
评估患者的年龄
、
心力衰竭
类型以及合并症
,
将有助于制定个体化的降压目标
。
对于
HFrEF
患者
,
指南指导的药物治疗对改善
预后有明 确 益 处
[
569-571]
。
这 些 治 疗 一 般 对 血 压 有 影
响
,
但偏低的血压与心血管不良事件之间的关系并不
确定
,
因此
,
对于
HFrEF
患者
,
即使血压偏低
,
也不应
妨碍治疗药物的滴定
,
除非患者不耐受或发生不良事
件
。
但是对于
HFpEF
患者
,
尤其是前负荷储备有限
的患者
,
应避免血压过低导致不良预后
[
570]
。
对于进展期或终末期心力衰竭患者
,
即美国心脏
协会心力衰竭
D
期
,
由于心肌收缩力减低和泵功能衰
竭
,
多表现为心输出量减少和全身淤血
。
因此
,
即使有
高血压病史的患者在此阶段也很少有高血压
。
相反
,
持续性低血压
(
如收缩压
≤90
mmHg)
是心力衰竭
D
期患者的临床特征之一
,
容易导致重要器官
(
如脑和
肾
)
灌注不足
,
引起器官功能障碍
,
预后比较差
。
因此
,
对于心力衰竭
D
期患者
,
应维持基本或相对较高的血
压
,
以 最 大 限 度 提 高 接 受 指 南 指 导 的 药 物 治 疗 的
机会
[
568]
。
8.4.4
高血压合并慢性心力衰竭的管理
HFrEF
患
者
,
首先应重视生活方式管理
,
如控制钠盐摄入
、
减轻
体重和增加体力活动等
。
降压治疗首选有循证医学证
据支持并得到推荐的药物
,
包括
ARNI、ACEI、ARB、
β
受体阻滞剂
、MRA
及
SGLT2i
[
569-571]
。
这些药物可
改善
HFrEF
患者的预后
,
降低心力衰竭住院率
、
心血
管疾病或全因死亡率
,
治疗剂量应达到临床研究或指
南推荐的目标剂量或患者能够耐受的最大剂量
。
此
外
,
大多数
HFrEF
患者的治疗还包括袢利尿剂
,
也具
有良好的降压作用
[
569-571]
。
如果经过上述药物治疗后
血压仍未达标
,
可以考虑应用氨氯地平或非洛地平等
二氢吡啶类
CCB,
因其对
HFrEF
患者预后的影响是
中性的
[
572-573]
。
不推荐使用具有负性肌力作用的非二
氢吡啶类
CCB。
HFpEF
患者也应同样重视生活方式管理
。
既往
心力衰竭指南对于
HFpEF
患者的药物治疗推荐
,
主
要是应用袢利尿剂缓解淤血症状和
/
或体征
。
研究显
示
[
574-575]
,
螺内酯和沙库巴曲缬沙坦治疗
HFpEF
患者
·
0
5
6
·
中华高血压杂志
(
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7
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32
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7
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
可以显著降低心力衰竭住院风险
。
在标准抗心力衰竭
治疗基础上应用
SGLT2i
治疗
[
576-577]
,
可以显著降低
HFpEF
患者心血管疾病死亡或心力衰竭住院复合终
点事件风险
。
因此
,
对于高血压合并慢性
HFpEF
患
者
,
首选上述药物治疗
。
如果血压不达标
,
可以联合应
用二氢吡啶类
CCB(
氨氯地平或非洛地平
)
或非二氢
吡啶类
CCB;
不推荐使用中枢降压药
;
除非合并前列
腺增生
,
不推荐使用
α
受体阻滞剂
。
8.4.5
高血压合并急性心力衰竭的管理
临床特点
是血压升高
,
以左心衰竭为主
,
发展迅速
。
需在控制心
力衰竭的同时积极降压治疗
,
主要静脉给予袢利尿剂
和血管扩张药
,
包括硝普钠或乌拉地尔
。
若病情较轻
,
可以在
24~48
h
内逐渐降压
;
病情重伴有急性肺水肿
的患者在初始
1
h
内平均动脉压的降低幅度不超过治
疗前 水 平 的
25%,2~6
h
内 使 血 压 下 降 至
160/
100
mmHg,24~48
h
内使血压逐渐降至正常
。
8.5
高血压合并外周动脉疾病
(PAD)
要点
8E
高血压合并外周动脉疾病
(PAD)
·
合并
PAD
的高血压患者
,
血压应控制在
<
140/90
mmHg;
对于存在糖尿病和
CKD
的患者
,
如
能耐受
,
血压应控制在
<130/80
mmHg(Ⅰ,A)。
· ACEI
或
ARB
可 作 为 初 始 降 压 治 疗 药
(Ⅱa,B),CCB
及利尿剂可作为此类患者初始联合降
压治疗方案
(Ⅱa,B),β
受体阻滞剂也可以考虑应用
(Ⅱb,C)。
·
合并症状性颅外颈动脉狭窄的患者
,
除非患者
处 于 脑 卒 中 超 急 性 期
,
降 压 治 疗 可 能 是 合 理 的
(Ⅱa,C)。
8.5.1
流行病学特点和降压治疗获益
PAD
在普通
人群中的患病率为
3%~10%,
在
70
岁以上老年人中
高达
15%~20%
[
578]
。
高血压是
PAD
发生和发展的
重要危险因素
,
多达
55%
的
PAD
患者患有高血压
。
高血压可显著增加
PAD
患者心血管事件和死亡的发
生风险
[
579]
。
合理的降压治疗可降低
PAD
患者心脑血管事件
的发生率和截肢率
,
收缩压每降低
10
mmHg,PAD
相
关的截肢或死亡率可降低
16%
[
580]
。
对下肢动脉病有
血管重建指征的患者
,
及时合理地进行血管重建可以
显著提高行走能力和生活质量
,
有助于控制血压和降
低心血管风险
。
8.5.2
降压目标
目前
,
该类患者是否需要严格控制
血压尚有争议
。
在降压治疗过程中患肢血流可能下
降
,
但大多数患者仍可耐受
,
仅少数严重缺血患者可能
会出现血流进一步下降
,
导致症状加重
,
尤其要避免过
度降压
。
国 际 缓 释 维 拉 帕 米
-
群 多 普 利 研 究 随 访
2.7
年显示
,PAD
患者心血管事件发生率和血压控制
水平呈
J
形曲线
,
血压维持在
135~145/60~90
mmHg
时
,
心血管风险最低
。
对于存在下肢动脉疾病的高血
压患者
,
血压应控制在
<140/90
mmHg
[
581]
,
对于存在
糖尿病和
CKD
的患者
,
如能耐受
,
血压应控制 在
<
130/80
mmHg
[
581-582]
。
8.5.3
降压药选择
多项研究发现
,ACEI
具有改善
步行距离的作用
,
适合用于
PAD
合并高血压的降压
治疗
[
583]
。
荟萃分析及系统性评述显示
,β
受体阻滞剂
用于下肢动脉狭窄患者是安全的
。
对于存在下肢动脉
疾病的高血压患者
,ACEI
或
ARB
可作为初始降压治
疗药物
,CCB
及利尿剂可作为此类患者初始联合降压
治疗药物
,
β
受体阻滞剂也可以考虑使用
[
581-582,
584]
。
8.5.4
高血压合并颈动脉狭窄
对于伴有颈动脉狭
窄的高血压患者
,
血压控制目标尚存在争议
。
目前多
数指南推荐
,
血压控制在
<140/90
mmHg
范围内
,
如
果患者同时合并糖尿病或
CKD,
血压应控制在
<130/
80
mmHg。
荟萃分析显示
,
双侧颈动脉狭窄程度
<
70%
时
,
血压的升高与脑卒中风险是成正比的
。
老年
双侧颈动脉狭窄程度
>70%
时
,
过度降压可能增加脑
缺血风险
,
宜适当放宽血压目标值
。
降压药种类和剂
量的选择以及降压目标值应个体化
,
综合考虑药物
、
脑
卒中风险和患者血压调节能力三方面因素
[
391]
。
对于
合并症状性颅外颈动脉狭窄的患者
,
除非患者处于脑
卒中超急性期
,
降压治疗可能是合理的
。
对于高血压合并颈动脉狭窄
,
多项研究表明长期
应用
CCB、ACEI
治疗可降低患者的
IMT,
降低脑卒中
风险
。
对于存在颈动脉粥样硬化的高血压患者
,CCB
和
ACEI
应 该 优 先 选 用 来 延 缓 颈 动 脉 粥 样 硬 化 的
进展
[
130]
。
8.6
高血压合并肾脏疾病
要点
8F
高血压合并肾脏疾病
·
无蛋白尿的
CKD
患者
,
在收缩压
≥140
mmHg
和
/
或舒张压
≥90
mmHg
时启动降压药物治疗
,
血
压控制目标为
<140/90
mmHg(Ⅰ,A),
如耐受
,
可
降到
130/80
mmHg(Ⅱa,B)。
·
有蛋白尿的
CKD
患者
,
在收缩压
≥130
mmHg
和
/
或舒张压
≥80
mmHg
时启动降压药物治疗
,
血
压控制目标为
<130/80
mmHg(Ⅱa,B)。
·
无论是否合并糖尿病
,
有蛋白尿的
CKD
患者
初始降压治疗应包括一种
ACEI
或
ARB(Ⅰ,B)。
·
糖尿病和非糖尿病肾病的
CKD
患者
,
如果
eGFR≥20
mL/(min·1.73
m
2
),
建议使用
SGLT2i(
Ⅰ,A)。
·
1
5
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
高血压和
CKD
互为病因和加重因素
。
除神经
-
体
液机制外
,
容量及血管硬化在
CKD
患者高血压的发
病中也发挥了重要作用
。
我国
CKD
患者高血压的患
病率为
62.0%~71.2%,
随着肾功能下降高血压患病
率不断升高
[
585-587]
。
同时
,CKD
患者的高血压还常合
并血压节律异常
,
表现为夜间血压升高
,
并与患者不良
预后相关
[
435,
588]
。
因此
,
除了常规诊室血压的监测
,
还
应重视诊室外血压
,
如动态血压的监测评估
。
8.6.1
降压目标
蛋白尿是
CKD
患者肾功能减退
及发生心血管疾病
/
死亡的危险因素
。
因此
,CKD
患
者的药物降压启动时机及降压目标依据有无蛋白尿而
不同
。
无蛋白尿
(
正常
/
轻微增高
)
和有蛋白尿
(
中度增
高和重 度 增 高
)
的 评 定 方 法 见 表
26。
尿 白 蛋 白
<
30
mg/24
h(UACR<30
mg/g)
的
CKD
患者
,
收缩
压
≥140
mmHg
和
/
或舒张压
≥90
mmHg
时启动降
压药物治疗
,
血压控制目标为
<140/90
mmHg;
尿白
蛋白
>30
mg/24
h(UACR>30
mg/g)
的
CKD
患者
,
收缩压
≥130
mmHg
和
/
或舒张压
≥80
mmHg
时启
动降压药物治疗
,
血压控制目标为
<130/80
mmHg。
如能耐受
,
可考虑将血压进一步降低
。
表
26
不同尿蛋白评定方法对照表
测量指标
单位
正常
/
轻微
增高
中度增高
重度增高
白蛋白排泌率
(AER)mg/24
h <30
30~300
>300
蛋白排泌率
(PER) mg/24
h <150
150~500
>500
白蛋白肌酐比
(ACR)mg/mmol <3
3~30
>30
mg/g
<30
30~300
>300
蛋白肌酐比值
(PCR) mg/mmol <15
15~50
>50
mg/g
<150
150~500
>500
老年
CKD
合并高血压患者的降压治疗研究证据
有限
。
建议制定个体化降压方案
,
在可耐受的前提下
,
逐步 调 整
,
使 血 压 平 稳 达 标
。
对
65~79
岁 的 老 年
CKD
患者
,
可遵循上述降压启动时机及血压控制目
标
。
对高 龄 老 年
(≥80
岁
)CKD
患 者
,
血 压
≥150/
90
mmHg
时 可 启 动 降 压 治 疗
,
血 压 控 制 目 标 为
<
150/90
mmHg,
如 能 耐 受
,
可 考 虑 将 血 压 控 制 为
<
140/90
mmHg
[
108,
589-590]
。
8.6.2
降压药应用原则
常用降压药都可用于
CKD
患者降压治疗
。ACEI/ARB
不但具有降压作用
,
还能
降低蛋白尿
、
延缓肾功能的减退
,
改善
CKD
患者的预
后
。
对于有蛋白尿的
CKD
合并高血压患者
,
不论是
否合并糖尿病
,
首选治疗药物应包括一种
ACEI
或
ARB。ACEI
或
ARB
可单独或联合其他降压药应用
,
但不建议两药联合应用
。
用药后
2~4
周监测血肌酐
,
较基础值升高
>30%
时
,
需查找原因
(
如容量不足
、
双
侧肾动脉狭窄
、
合用非甾体抗炎药等
),
必要时减量或
停药
[
591-592]
。
同时注意监测血钾水平
,
必要时联合降
钾治疗
(
如纠正酸中毒
、
利尿
、
使用肠道钾结合剂等
),
使患者能继续接受
ACEI/ARB
治疗
。
二氢吡啶类和
非二氢吡啶类
CCB
主要依赖其降压作用发挥肾脏保
护功能
。
利尿剂通过减少细胞外容量发挥作用
,
应用
时注意避免利尿过度导致血容量不足
,
出现低血压或肾
小球滤过率下降
。
在
eGFR≥30
mL/(min·1.73
m
2
)
时可选择噻嗪类利尿剂
;
eGFR<30
mL/(min·1.73
m
2
)
时应用袢利尿剂
。MRA
有降压
、
降低尿蛋白的作用
,
但少数患者
,
尤其是肾功能下降的患者可引起高钾血
症
,
用药后应注意监测
。
新型非甾体类
MRA
在合并
糖尿病的
CKD
患者中显示了心肾获益
[
399]
。β
受体阻
滞剂对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用
,
对
CKD
患者心脏具有保护作用
。
研究显示新型降压
药
ARNI
在
CKD
患者中也具有良好的降压效果
,
并
可改善尿蛋白
[
593]
。
来自心力衰竭研究中合并
CKD
的亚组分析显示
,ARNI
可显著减少这些患者严重肾
脏不 良 事 件 并 延 缓 肾 功 能 下 降
[
594]
。
应 注 意 的 是
,
ARNI
中含有
ARB
的成分
,
用药时也需关注肌酐及血
钾的变化
。SGLT2i
在已完成的研究中
,
对无论是否
合并
2
型糖尿病的
CKD
患者均展现出了心肾保护作
用
,
并 在 研 究 中 对 血 压 有 一 定 改 善 作 用
[
396]
。
如 果
eGFR≥20
mL/(min·1.73
m
2
),
则建议糖尿病和非
糖尿病肾病的
CKD
患者使用
SGLT2i。
多数
CKD
患者需要联合治疗以达到血压目标
值
。
目前缺乏针对
CKD
患者预后开展的不同降压药
联合方案的比较研究
。
建议根据患者年龄
、
合并症等
具体情况进行药物联合选择
。
必要时也可联合使用
α
受体阻滞剂
、
中枢降压药等治疗
。
8.6.3 ESRD
透析患者的降压治疗
目前就血液透
析人群高血压的诊断及血压控制标准均缺乏充分的研
究证据
[
395]
。
我国目前临床采用的为透析前诊室收缩
压
<160
mmHg
[
596]
。
影响血液透析患者血压控制的
因素众多
,
容量过负荷是重要因素
。
在血液透析患者
的血压管理中
,
应重视对容量的管理
,
使患者尽可能达
到干体重
。
同时
,
降压药的种类
,
应用时机及剂量均需
考虑透析操作过程中血流动力学的变化以及对药物清
除的影响进行相应调整
。
同样
,
腹膜透析患者血压控制目标目前亦无充分
研究证据
。
我国参考国际腹膜透析协会指南建议
,
建
议腹膜透析患者的血压控制目标为
<140/90
mmHg。
容 量 管 理 对 腹 膜 透 析 患 者 的 血 压 管 理 也 同 样
关键
[
597-598]
。
·
2
5
6
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7
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No.
7
8.7
高血压合并糖尿病
要点
8G
高血压合并糖尿病
·
糖 尿 病 患 者 的 血 压 控 制 目 标 为
<130/
80
mmHg(Ⅱa,B)。
老年或伴严重冠心病的糖尿病
患者
,
可放宽至
140/90
mmHg(Ⅱa,B)。
合并糖尿
病的孕 妇
,
建 议 血 压 控 制 目 标 为
≤135/85
mmHg
(Ⅱa,B)。
·
常用降压药均可用于糖尿病合并高血压的治
疗
;
联合使用降压药时
,
应该以
ACEI
或
ARB
为基础
(Ⅰ,A)。
·
推荐高血压合并糖尿病患者使用
SGLT2i
和
GLP-1RA
以降低心肾事件风险
,
同时具有一定降压
作用
(Ⅰ,A)。
我国
2
型糖尿病患者中约
60%
合并高血压
[
599]
。
糖尿病合并高血压可使患者心脑血管事件的风险显著
增加
[
600]
。
降压治疗能显著降低糖尿病患者大血管事
件和死亡风险
,
预防肾病和视网膜病变等微血管并发
症
,
收缩压每下降
10
mmHg,
死亡风险下降
13%,
心
血管风险下降
11%,
视网膜病变风险下降
13%
[
601]
。
强化降压治疗对
2
型糖尿病患者获益更多
,
全因死亡
和主要心血管事件风险分别降低
18%,
心肌梗死风险
降低
14%,
脑卒中风险降低
28%
[
602]
。
8.7.1
降压目标
一般糖尿病患者的血压控制目标
为
<130/80
mmHg
[
603-604]
;
针对老年或伴严重冠心病
的糖尿病患者
,
可设定相对宽松的血压控制目标值
,
可
放宽至
140/90
mmHg。
对于合并糖尿病的孕妇
,
建
议血压控制目标为
≤135/85
mmHg,
以降低母体高血
压加 速 进 展 的 风 险
,
并 尽 量 减 少 对 胎 儿 生 长 的 影
响
[
336]
。
8.7.2
降压治疗
生活方式干预对于
2
型糖尿病患
者非常重要
。
应特别强调针对超重和肥胖的干预措
施
,
以改善血糖和代谢异常
。
降压药选择应综合考虑降压疗效
、
靶器官保护作
用
、
患者依从性
,
以及药物安全性和对代谢的影响等因
素
。
常用降压药均可用于糖尿病合并高血压的治疗
。
合并白蛋白尿或
CKD
的糖尿病患者
,
应首选
ACEI
或
ARB
[
605]
。
糖尿病患者通常需要
2
种或
2
种以上的降
压药联合治疗
。
联合用药时
,
应以
ACEI
或
ARB
为基
础
,
联合
CCB、
小剂量利尿剂或选择性
β
受体阻滞剂
。
联合用药方案优先推荐
SPC,
其在疗效
、
依从性和安
全性方面优于上述药物的自由联合
[
606]
。
糖尿病患者
一般不推荐
ACEI
联合
ARB
以及利尿剂联合选择性
β
受体阻滞剂
。
糖尿病合并高尿酸血症者慎用利尿
剂
。
反复低血糖发作者慎用
β
受体阻滞剂
,
以免掩盖
低血糖症状
。
如需应用利尿剂和
β
受体阻滞剂
,
宜小
剂量使用
。
有前列腺肥大且血压控制不佳的患者可使
用
α
受体阻滞剂
。
对糖尿病合并难治性高血压的患
者
,
可在
3
种降压药联用的基础上
,
加用螺内酯
。
新型降糖药
SGLT2i
和
GLP-1RA
可能有助于改
善糖尿病患者的血压控制
。
一项荟萃分析结果显示
,
SGLT2i
和
GLP-1RA
可显著降低
2
型糖尿病患者的
血压
,
使收缩压
/
舒张压分别降低
4.3/2.3
mmHg
和
2.9/0.9
mmHg
[
607]
。
此外
,
多项大型临床研究表明
,
SGLT2i
可以降低糖尿病发生心血管事件
、ESRD
和
心血管疾病死亡的风险
[
608-610]
,
应用时应关注容量变
化
;GLP-1RA
同样具有一定的心肾保护作用
[
611]
,
应
用时同样需要关注容量变化
。
8.8
高血压合并肥胖
要点
8H
高血压合并肥胖
·
高血压合并肥胖者建议将目标血压降至
<
140/90
mmHg(Ⅰ,A),
可 耐 受 者 降 至
<130/
80
mmHg(Ⅱa,B)。
·
降压药的选择应以不恶化肥胖和代谢指标为
基本原则
(Ⅰ,C)。
肥胖患者最常合并高血压
,
其次是糖尿病
。
与非
肥胖个体比较
,
高血压合并肥胖者往往需要更多的药
物控制血压
,
且可能表现为难治性高血压
、
隐蔽性高血
压和
IDH
的比例也更高
[
612-614]
。
肥胖是儿童和青少年
高血压最重要的危险因素
。
8.8.1
降压治疗
肥胖人群的降压目标与正常体重
人群并无差异
,
建议将目标血压降至
<140/90
mmHg,
可耐受者降至
<130/80
mmHg。
建议将改善生活方式与降压药结合
。
通过改善生
活方式减重有助于血压控制
[
615]
。
建议高血压合并肥
胖的患者通过低热量饮食和增加体力活动进行减重
。
降压药的选择应以不恶化肥胖和代谢指标为基本
原则
。
高 血 压 合 并 肥 胖 者 初 始 降 压 治 疗 可 使 用
ACEI、ARB
或
CCB。
多数肥胖患者需要联合治疗才
可充分控制血压
。
联合使用利尿剂和
β
受体阻滞剂
时
,
需在其潜在的代谢不良反应与降压疗效以及适应
证之间进行权衡
。
收缩期高血压患者通过联合治疗实
现并避免心血管事件
(ACCOMPLISH)
试验亚组分析
表明
,
肥胖患者接受
ACEI
联合
CCB
或联合利尿剂治
疗
,
心血管结局风险没有差异
[
616]
。
·
3
5
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
8.8.2
其他干预措施
对于高血压合并肥胖的患者
,
虽然不宜初始选择
GLP-1RA
和葡萄糖依赖性促胰岛
素 多 肽
(glucose-dependent
insulinotropic
polypep-
tide,GIP)
/GLP-1
双受体激动剂用于患者的降压治
疗
,
但患者如有其他应用指征
,
即糖尿病和肥胖时
,
使
用这两类药物有助于患者的血压控制
[
617-618]
。
在高血
压合并严重肥胖的患者中
,
减重代谢手术有助于控制
血压
[
619]
,
并减少降压药的种类和剂量
[
620]
,
但目前长
期预后研究的证据尚少
。
8.9
高血压合并代谢综合征
要点
8I
高血压合并代谢综合征
·
我国代谢综合征患病率高
,
且显著增加发生冠
心病
、
脑卒中和
CKD
的风险
。
·
代谢综合征治疗强调综合干预及全面达标
。
我国代谢综合征的患病率已达
34%,
女性
、
老年
、
低教育水平及经济发达地区的患病率较高
,
且农村地
区代谢综合征组分控制不理想
。
在中国人群中
,
代谢
综合征致冠心病风险增加
1.51
倍
、
脑卒中风险增加
1.20
倍
、CKD
风险增加
1.49
倍
[
621-622]
。
8.9.1
诊断标准和风险
具备以下
≥3
项即可作出
诊断
。(1)
腹 型 肥 胖
:
腰 围 男 性
≥90
cm,
女 性
≥
85
cm;(2)
血压增高
:
血压
≥130/85
mmHg
和
/
或已
确诊为高血压并治疗者
;(3)
血脂异常
:
空腹甘油三
酯
≥1.70
mmol/L,
空腹
HDL-C<1.04
mmol/L,
或
确诊血脂异常并药物治疗者
;(4)
血糖异常
:
空腹血
糖
≥6.1
mmol/L
或糖负荷后
2
h
血糖
≥7.8
mmol/L,
和
/
或已确诊为糖尿病并治疗者
[
623-624]
。
肥胖合并高
血压和血脂异常是我国代谢综合征的最主要类型
,
占
53.7%,
其次 为 肥 胖 合 并 糖 代 谢 异 常 和 高 血 压
,
占
30.5%
[
625]
。
8.9.2
干预措施
(
1)
治疗原则
:
早期综合干预
,
全面
达标
;
改善心血管与代谢异常并重
;
保护靶器官
,
减少
远期心血管风险
[
624]
。(2)
生活方式改变
:
健康膳食和
合理运动甚为重要和有效
。
国内社区人群研究显示
,
适当 增 加 运 动 可 降 低 代 谢 综 合 征 风 险
10% ~
20%
[
626]
。(
3)
药物治疗
:
代谢综合征类型中以腹型肥
胖合并血脂紊乱者血压控制较差
[
627]
。
降压药中推荐
优先应用
ACEI
和
ARB,
尤适用于伴糖尿病或肥胖患
者
[
129]
;
也可应用二氢吡啶类
CCB;
伴心功能不全及冠
心病者
,
可应用噻嗪类利尿剂和
β
受体阻滞剂
[
129]
;
予
SGLT2i
和
GLP-1RA
有助于综合达标
[
628-629]
;
难治性
代谢综合征可推荐代谢手术治疗
[
630]
。
8.10
抗肿瘤治疗与高血压
要点
8J
抗肿瘤治疗与高血压
·
肿瘤患者高血压的治疗不仅取决于血压水平
、
心血管危险分层
,
还需考虑肿瘤的预后
。
·
建 议 在 肿 瘤 治 疗 期 间 血 压 目 标 值
<140/
90
mmHg,
若患者合并糖尿病
、CKD
可将血压降至
130/80
mmHg(Ⅰ,C)。
·
推荐
ACEI
或
ARB
及二氢吡啶类
CCB
作为初
始治疗
(
Ⅰ,C)。
不建议应用非二氢吡啶类
CCB(Ⅲ,C)。
抗肿瘤治疗可能会诱发新发高血压或导致原有高
血压恶化
。
接受血管内皮生长因子抑制剂
(vascular
en-
dothel
ial
growth
factor
inhibitor,VEGFi)
治疗的肿瘤患
者发生高血压的比例高达
80%
[
631]
,
且血压升高会出现
在起始治疗后数小时至数天内
,
血压水平与药物呈剂量
依赖性增高
[
632]
。
其他抗肿瘤药物
[
化疗药物如环磷酰
胺
、
蛋白酶体抑制剂
、
多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂
和布鲁顿酪氨酸激酶
(Bruton's
tyrosine
kinase,
BTK)
抑
制剂
]
以及辅助用药
(
糖皮质激素
、
促红细胞生成素和非
甾体抗炎药
)
也可导致肿瘤患者出现高血压或原有高血
压恶化
[
108]
。
8.10.1
诊断及评估
抗肿瘤治疗患者的高血压诊断
标准与目前成人高血压诊断标准相同
。
接受抗肿瘤药
物治疗的患者舒张压比基线升高
20
mmHg
但血压
仍
<140/90
mmHg
也 是 高 血 压 诊 断 标 准 之 一
[
633]
。
肿瘤患者在开始
VEGFi
治疗之前应监测血压
,
在第一
个抗肿瘤治疗周期的初始阶段每周测量
1
次诊室血
压
,
之后至少每
2~3
周测量
1
次
。
肿瘤患者血压需要
准确测量并考虑潜在的混杂因素
、
辅助治疗
、
焦虑情绪
和疼痛刺激等可暂时升高血压读数的因素
,
因此诊室
外血压测量同样重要
,
必要时可通过动态血压准确评
估
。
在第一个肿瘤治疗周期后血压稳定时推荐家庭自
测血压用于监测
,
评估和滴定降压药
[
634]
。
8.10.2
治疗起始阈值与血压目标值
肿瘤患者高血
压的治疗不仅取决于血压水平
、
心血管危险分层
,
还需
考虑肿瘤的预后
,
不同情况起始治疗阈值见表
27。
建 议 在 肿 瘤 治 疗 期 间 血 压 目 标 值
<140/
90
mmHg,
若患者合并糖尿病
、CKD
可将血压降至
130/80
mmHg
[
635]
,
血压
<130/80
mmHg
的目 标 值
在肿瘤患者中尚无确切证据
[
28]
。
在无症状转移癌患
者中
,
密切监测血压的情况下可以将降压目标值维持
在 收 缩 压
140 ~ 160
mmHg
和 舒 张 压
90 ~
100
mmHg
[
635]
。
·
4
5
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
表
27
肿瘤患者降压治疗起始阈值
收缩压
(mmHg)
癌症存活者
可治愈癌症治疗期
癌症预后
>3
年
癌症预后
1~3
年
癌症预后
<1
年
≥160
应治疗
应治疗
应治疗
应治疗
应治疗
140~159
应治疗
应治疗
应治疗
需治疗
可治疗
135~139
应治疗
可治疗
需治疗
可治疗
不治疗
130~134
可治疗
不治疗
不治疗
不治疗
不治疗
8.10.3
降压治疗
改善生活方式
:
无论采用何种抗
癌疗法
,
都建议改变生活方式和在不影响进食的情况
下适当减少钠摄入量
。
然而
,
仅通过改变生活方式难
以实现肿瘤患者的血压目标值
[
636]
。
肿瘤患者降压药
的选择应考虑治疗的特异性疾病和靶器官损害
。
药 物 治 疗
:
推 荐
ACEI
或
ARB
及 二 氢 吡 啶 类
CCB
作为一线治疗以降低肿瘤治疗相关心血管毒性
和肾损伤的风险
[
637]
。
当收缩压
≥160
mmHg
和
/
或
舒张压
≥100
mmHg
时
,
建议
ACEI
或
ARB
与二氢吡
啶类
CCB
联合治疗
。
不建议应用非二氢吡啶类
CCB
(
地尔硫
卓
艹
和维拉帕米
),
因其可通过抑制
CYP3A4
干
扰化疗药物代谢增加化疗毒性的风险
。
应用利尿剂时
需警惕因化疗引起的恶心和呕吐或脱水导致急性肾损
伤
[
638]
。
对顽固性高血压可应用螺内酯
[
403]
、
口服或硝
酸酯皮贴
(VEGFi
减少一氧化氮生成
)
[
635,
639]
。
有高交
感神经张力
、
压力和
/
或疼痛的肿瘤患者
,
推荐应用
β
受体阻滞剂
。
对于存在液体潴留的患者
,
推荐应用
利尿剂
,
首选螺内酯
,
但应监测电解质和肾功能
。
肿瘤
治疗期间高血压管理流程见图
7。
当收缩压
≥180
mmHg
或舒张压
≥110
mmHg
时应通过多学科会诊评估肿瘤和心血管风险
,
并推迟
与血压增高有关的抗肿瘤治疗
,
直到血压降至
<160/
100
mmHg。
此外
,
患者不接受
VEGFi
治疗间歇期可
能发生低血压
,
需要调整用药方案
,
完成化疗方案后需
要重新进行血压水平的评估
,
根据血压水平调整降压
方案
。
注
:DM
为糖尿病
;CKD
为慢性肾脏病
;CVD
为心血管疾病
;MDT
为多学科会诊
。
图
7
肿瘤治疗期间高血压管理流程
8.11
高血压合并慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
要点
8K
高血压合并慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
·
高血压患者如果有长期吸烟史或慢性咳嗽
、
咳
痰及活动后气短等症状
,
应推荐肺功能检查以尽早发
现和诊断
COPD(Ⅰ,A)。
·
高血压合并
COPD
时
,
两者的治疗均无需调
整
;
如果病情需要
,
可以使用选择性
β
1
受体阻滞剂
(Ⅰ,A)。
高 血 压 和
COPD
均 属 于 常 见 慢 性 疾 病
。
在
COPD
患者 中
,40%~50%
的 患 者 合 并 高 血 压
[
640]
。
COPD
气流阻塞的程度越重
,
合并高血压
、
糖尿病或心
血管疾病等慢性疾病的风险以及慢性疾病相关的全因
住院和死亡风险也越高
[
641]
。
由于多种慢性疾病共存
的情况普遍存在
,
需要将包括高血压和
COPD
在内的
多种慢性疾病一起纳入患者的慢性疾病管理
[
640]
。
为了早期发现和诊断
COPD
患者
,
对于有长期吸
烟等危险因素
,
伴或不伴有慢性咳嗽
、
咳痰或活动后气
短等症状的高危人群
,
应推荐肺功能检查
。
肺通气功
能测定是
COPD
的重要诊断方法
。
吸入支气管舒张
剂后的第
1
秒用力呼气容积
(
forced
expiratory
vol-
ume
in
first
second,FEV
1
)
和用力肺活量
(
forced
vital
capacity,FVC)
的比值
(FEV
1
/FVC)<70%
是
COPD
的诊断标准
[
642]
。
高血压和
COPD
合并时
,
两者的治疗均无需调
整
。
由于
β
受体阻滞剂和
β
受体激动剂分别用于高血
压
(
或其他心血管疾病
)
和
COPD
的治疗
,
引起临床医
生的顾虑
。
研究显示
,
选择性
β
1
受体阻滞剂对于吸入
长效
β
2
受体激动剂的
COPD
患者的肺功能获益并无
影响
,
也不增加吸入
β
2
受体激动剂的心血管风险
、
COPD
急性加重或全因死亡风险
。
相反
,
选择性
β
1
受
体阻滞剂的使用能够减少
COPD
急性加重和全因死
亡风险
[
643-645]
。
因此
,
无论患者是否在吸入
β
2
受体激
动剂
,
高血压合并
COPD
时
,
推荐在病情需要的情况
下使用选择性
β
1
受体阻滞剂
,
但不推荐使用非选择性
β
受体阻滞剂
。
COPD
的诊治遵循
COPD
指南的建议规范化治
·
5
5
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
疗和个体化长期管理
[
642]
。
稳定期
COPD
患者使用长
效
β
受体激动剂和
/
或长效
M
受体阻断剂吸入制剂
,
心血管安全性总体上是安全的
[
646-647]
。
对于有心功能
不全的稳定期
COPD
患者
,
使用支气管扩张剂可能会
增加 心 功 能 不 全 加 重 的 风 险
,
使 用 时 需 要 谨 慎 观
察
[
647-648]
。
使用
“
长效
β
受体激动剂
+
长效
M
受体阻
断剂
+
吸入糖皮质激素
”
三联吸入制剂可降低
COPD
患
者的全因死亡风险
,
而不增加心血管疾病死亡风险
[
649-650]
。
生活方式的改变对于高血压和
COPD
等慢性疾
病都是非常重要的
,
包括戒烟与运动等
。
对于吸烟患
者
,
推荐患者戒烟并提供戒烟指导
[
642]
。
同时需要减少
空气污染
、
燃料烟雾和职业粉尘等环境暴露因素
[
642]
。
8.12
高血压与免疫系统疾病
要点
8L
高血压与免疫系统疾病
·
积极治疗原发疾病
,
综合干预并存的心血管危
险因素
,
尽量减少导致血压升高及血管损伤的原发疾
病治疗的药物用量
。
·
参照一般人群进行降压治疗
,
选择合适的降
压药
。
许多免疫系统疾病可合并高血压
,
部分疾病发病
机制不明
,
但常为多种机制并存
,
如肾血管性病变
、
肾
实质性病变
、
药物性高血压等
。
针对不同于一般高血
压人群的降压治疗方案简介如下
。
8.12.1
弥漫性毒性甲状腺肿
此类高血压的特点为
收缩压升高
,
舒张压降低
,
脉压增大
[
651]
。
原则上应积
极治疗原发病
,
一旦甲状腺功能亢进症状得到控制后
,
血压也会逐渐恢复正常
,
可配合降压药治疗
。
初始降
压药首选非选择性
β
受体阻滞剂
,
其可阻断甲状腺激素
过量和肾素释放的外周表现
,
减少震颤和心动过速
[
652]
。
8.12.2
系统性红斑狼疮
新诊断无明显靶器官受损
的系统性红斑狼疮患者降压目标为
140/90
mmHg;
狼
疮肾炎或糖尿病患者降压目标为
130/80
mmHg
[
653]
。
治疗原则为积极控制原发病
,
合理调整免疫药剂量
,
治
疗所有相关心血管危险因素包括吸烟以及血糖
、
血脂
异常
,
正确管理高血压介导的器官损害
[
654]
。
首选降
压药为
ACEI
或
ARB
[
655]
。
8.12.3
类风湿关节炎
原则上类风湿性关节炎的降
压治疗遵循一般人群建议
。
调整生活方式
;
严格和持
续控制类风湿性关节炎疾病活动
;
对于长期治疗
,
糖皮
质激素的剂量应保持在最低限度
,
并尝试减量
[
656]
。
8.12.4
系统性硬化症
系统性硬化症发生的高血压
主要见于硬皮病肾危象
,
以发展为急进性高血压和急
性肾损伤为特征
,
50%
的患者可出现微血管病性溶血
性贫血
,
通常伴头痛
、
乏力
、
高血压性视网膜病变
、
高血
压脑病
、
肺水肿和心功能不全等
。
应早期识别硬皮病肾危象
,
及时给予
ACEI
治疗
。
抗高血压治疗的目标是
24
h
内收缩压下降
20
mmHg,
舒张压下降
10
mmHg,72
h
内降至正常
。
如
ACEI
单
药降压不能达标
,
应联合
CCB
和利尿剂
。β
受体阻滞
剂可能会加重系统性硬化症的雷诺现象
,
故应避免使用
。
对严重的微血管性溶血性贫血
,
可应用血浆置换
[
657]
。
8.12.5
免疫药引起的高血压
治疗原则是控制钠盐
摄入
,
尽量减少该类药物的给药剂量
。
对于糖皮质激
素所致高血压可口服利尿剂
、CCB、ACEI/ARB。
传统
改善病情抗风湿药如来氟米特
、
环孢素
A、
他克莫司所
致高血压可采用
CCB(
注意可能增加血环孢菌素浓
度
)
联合多种降压药包括可乐定进行治疗
。
生物制剂
类抗风湿药如抗
CD20
抗体可引起高血压或低血压
,
需密切监测血压
。
对非甾体类抗炎药所致的高血压可
给予
CCB、
中枢性降压药
、ACEI/ARB、
利尿剂治疗
[
658]
。
8.13
围手术期高血压的管理
要点
8M
围手术期高血压的管理
·
围手术期间血压增高幅度大于基础血压
30%
或血压
≥140/90
mmHg
需对血压进行管理
;
血压控
制在
<140/90
mmHg(Ⅰ,C)。
·
术前血压
≥180/110
mmHg
需延迟及择期手
术
(Ⅰ,C);
术中收缩压不应
<100
mmHg,
平均动脉
压不应
<60
mmHg(Ⅲ,C)
。
·
围手术期前已服用
β
受体阻滞剂和
CCB
可以
继续维持
,
术前使用
ACEI、ARB
及
ARNI
者
,
应停
用至少
24
h(Ⅰ,C)。
8.13.1
定义和诱发原因
(
1)
定义
:
围手术期高血压
是指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束
期间内
,
患者的血压
(
收缩压
、
舒张压或平均压
)
升高幅
度大于基础血压的
30%,
或收缩压
≥140
mmHg
和
/
或舒张压
≥90
mmHg。
围手术高血压危象指的是围
手术期的过程中出现短时间血压增高
,
并超过
180/
110
mmHg
[
659-662]
。
(
2)
诱发原因
:
原发性高血压是围手术期血压升高
最主要的高危因素
,
约占
90%
左右
[
663]
,
有继发性高血
压病史而术前血压控制不达标者
,
麻醉或镇痛不当
,
或
患者对麻醉
、
手术强烈的紧张
、
焦虑
、
恐惧
、
睡眠差
,
易
发生围手术期血压波动
[
660]
。
8.13.2
血压控制原则和目标
围手术期高血压处理
重在预防
。
术前应对高血压患者的风险进行评估
。
保
证重要脏器灌注
,
降低心脏后负荷
,
维护心功能
。
对于
·
6
5
6
·
中华高血压杂志
(
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) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
1、
2
级高血压
(
血压
<180/110
mmHg)
可进行手术
,
对进入手术室后或术前血压仍高于
180/110
mmHg
的患者择期手术
,
建议推迟手术
;
对于高血压合并其他
严重疾病
,
如高血压伴急性肾衰竭
、
严重低钾血症
(<
2.9
mmol/L)
等
,
应在短时间内采取措施改善靶器官
功能和纠正内环境紊乱
,
纠正后再施手术
。
血压控制目标为
<140/90
mmHg。
术中血压波
动幅度不超过基础血压的
30%
[
662]
。
术中因高血压急
症静脉使用降压药的目标
:30~60
min
内使舒张压降
至
110
mmHg,
降压幅度不超过
25%,2~6
h
内血压
降至
160/100
mmHg。
术中收缩压
<100
mmHg
和
平均动脉压
<60
mmHg
在非心脏手术中都是有害
的
[
663]
。
因 此
,
建 议 术 中 平 均 动 脉 压 应 保 持 在
>
65
mmHg,
术后稍微高一些
[
664]
。
8.13.3
药物治疗
治疗剂量的
CCB
通常能增强静
脉麻醉药物
、
吸入麻醉药物
、
肌松药物和镇痛药物的作
用
,
可继续应用
。
对术前服用
ACEI
或
ARB
或
ARNI
患者
,
因 易 引 起 术 中 低 血 压
,
建 议 术 前
1
d
予 以 停
用
[
662]
。
术前要避免突然停用
β
受体阻滞剂
,
防止心率
反跳
,
用至手术当日清晨
[
660]
。
对正在使用利尿剂者
术前
2~3
d
停用
。
8.14
心理障碍与高血压
8.14.1
抗焦虑
、
抑郁药物治疗
焦虑抑郁情绪和高
血压的发生
、
血压控制不良和治疗依从性差密切相
关
[
665-666]
。
有研究显示
,
合并焦虑抑郁的高血压患者
,
使用抗抑郁药及抗焦虑药有助于减少降压药的使用数
量和剂量
,
提高血压达标率
[
204]
。
根据
《
精神障碍诊疗
规范
(
2020
年版
)》
建议
,
推荐
(1)
抗抑郁药
:5-
羟色胺
再摄 取 抑 制 剂
(selective
serotonin
reuptake
inhibi-
tors,SSRI)
和
5-
羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂
(
serotonin-norepinephrine
reuptake
inhibitors,SNRI)
类抗抑郁药是最常用的药物
。(
2)
抗焦虑药
:
常用的抗
焦 虑 药 包 括 苯 二 氮
卓
艹
类 和
5-
羟 色 胺
1A (5-
hydroxytryptamine
1A,5-HT1A)
受 体 部 分 激 动 剂
。
苯二氮
卓
艹
类抗焦虑作用起效快
,
常在发作初期使用
,
5-HT1A
受体部分激动剂通常起效较慢
。
如使用上述
药物无法有效改善焦虑抑郁症状
,
建议转诊到精神心
理专科医生治疗
。
关注
SSRI
类药物增加出血风险
、
SNRI
类药物升高血压的风险
。
由于抗抑郁药与降压
药多通过细胞色素
P450
代谢
,
两类药物合用时可能
发生药物相互作用
,
抗抑郁药推荐从最低有效剂量开
始使用
[
667-668]
。
需要强调的是
,
降压药对情绪有一定影响
[
669]
。
动物模型
、
流行病学和全基因组等研究表明
,
常用降压
药的通路和分子靶点可能在情绪障碍的发病机制或过
程中发挥作用
[
670]
。
一项研究纳入
144
066
例高血压
患者
,
分析不同降压药单药治疗对情绪障碍的影响
,
发
现使用
ACEI
或
ARB
可能与情绪障碍发生风险降低
有关
[
671]
。
建议优先使用
RAS
抑制剂和利尿剂
,
这两
类药物与抗抑郁药相互作用较小
;
抗抑郁药
(
如
SSRI)
与
CCB
和
α
1
受体阻滞剂同时应用时
,
可能出现体位
性低血压
,
应谨慎使用
;
有心电图异常和体位性血压的
患者
,
须考虑药物相互作用的风险
。
8.14.2
高血压合并失眠障碍
失眠包括短期失眠障
碍和慢性失眠障碍
(3
月以上
),
对血压产生急性或慢
性的 不 良 影 响
。
高 血 压 合 并 失 眠 障 碍 应 积 极 治
疗
[
672-673]
。
失眠治疗基本原则是在病因治疗
、
失眠认
知行为治疗
(cognitive
behavioral
therapy
for
insom-
nia,CBT-I)、
睡眠健康教育的基础上
,
酌情给予催眠药
物
[
674]
。CBT-I
主要纠正影响失眠的不良行为和信念
,
是失眠障碍的一线治疗方案
,
主要包括睡眠限制
、
刺激
控制
、
认知治疗
、
放松训练治疗和睡眠卫生
5
个部分
。
CBT-I
一般以
6~8
周为
1
个周期
,
疗效可延续
6~12
月
。
研究显示
,
对于慢性失眠患者
,CBT-I
与药物疗法
的短期疗效相当
,
但长期来看
CBT-I
疗效优于药物治疗
。
根据
《
精神障碍诊疗规范
(
2020
年版
)》
建议
:
失眠
障碍药物治疗应遵循个体化
、
按需
、
间断
、
足量的给药
原则
。
连续给药一般不超过
4
周
,
如需继续给药
,
需每
个月 定 期 评 估
。
药 物 治 疗 有
:①
苯 二 氮
卓
艹
类 药 物
。
②
非苯二氮
卓
艹
类药物
。65
岁以上
、
肝功能损害及呼吸
系统疾病患者
,
上述药物需减半量服用
。
另外应注意
肌肉松弛作用和体位性低血压等不良反应
,
起床时要
动作缓慢
,
避免跌倒
。③
具有镇静作用的抗抑郁药
,
目
前多数药物未获得治疗失眠的适应证
,
但临床上常用
于失眠合并有焦虑
、
抑郁情绪的患者
。
物理治疗主要
包括光照治疗
、
重复经颅磁刺激治疗
、
经颅直流电刺激
治疗
、
生物反馈疗法等
。
中国传统医学治疗失眠有一
定成效
,
包括使用镇静安神作用的中草药和中成药以
及针灸
、
按摩等
。
9
难治性高血压
要点
9
难治性高血压
·
难治性高血压的诊断需要同时符合诊室和诊
室外的血压标准
(Ⅰ,C)。
·
需严格排除以及寻找导致假性难治性高血压
的原因
(Ⅰ,C)。
·
需筛查潜在继发性高血压的原因
,
尤其是原发
性醛固酮增多症和睡眠呼吸暂停综合征
(Ⅰ,C)。
·
提倡在改善生活方式的基础上
,
合理应用降压
药以及使用药物最大剂量或患者能够耐受的最大剂
量
(Ⅰ,C),
需要时可考虑
RDN
治疗
(Ⅱb,B)。
·
7
5
6
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Vol.
32
No.
7
2009—2013
年在全国
18
个省市的
59
家医院进
行的血压登记研究结果显示
,
我国难治性高血压患病
率为
8.3%,
以
60~80
岁为最高
,40
岁以下最低
[
675]
。
研究结果还显示
,
难治性高血压患者高血压发病年龄
较早
、
病程较长
,
常合并肥胖
、
吸烟
、
饮酒以及血压昼夜
节律紊乱等
。
9.1
定义
在强化生活方式干预的情况下
,
同时服用
3
种不同类型降压药
(
其中需包含噻嗪类利尿剂
)≥
4
周
,
且每种药物为最大剂量或患者最大耐受剂量
,
如
诊室血压
≥140/90
mmHg
和动态血压
24
h
平均值
≥
130/80
mmHg
或家庭血压平均值
≥135/85
mmHg,
或需服用
≥4
种降压药血压才达标
,
则可诊断为难治
性高血压
(
resistant
hypertension)。
对于使用
≥5
种降压药
(
其中需包含噻嗪类利尿
剂和醛固酮受体拮抗剂
)
血压仍未达标患者则诊断为
顽固性高血压
(
refractory
hypertension)
[
676]
。
9.2
排除假性难治性高血压
需常规排除以下几个
引起假性难治性高血压的常见原因
[
677-678]
:①
未遵循
指南推荐的方式测量血压
,
导致血压测量误差
;②
白大
衣效应导致诊室血压升高
;③
服药依从性差
;④
降压药
搭配不合理或剂量使用不足
;⑤
服用影响血压的药物
如糖皮质激素
、
环孢素
、
促红细胞生成素
、
避孕药
、
非甾
体类消炎药
、
抗抑郁药和甘草等中成药
;⑥
不良生活方
式如摄盐过多
,
过度饮酒
(
酒精摄入
30~50
g/d),
长
期熬夜或失眠
,
长时间久坐和缺乏运动等未纠正
;⑦
其
他合并症如肥胖和糖尿病等控制欠佳
。
9.3
筛查继发性因素
建议重点排查如下几个原因
:
①
原发性醛固酮增多症
,
在难治性高血压患者中患病
率高达
20%;②CKD,
既是难治性高血压病因又是难
治性高血压常见并发症
;③
肾动脉狭窄
;④
甲状腺疾
病
;⑤
睡眠障碍
,
主要表现为睡眠时间短和质量差
,
快
速动眼睡眠时间短
;⑥
睡眠呼吸暂停综合征
,
在难治性
高血压患者中患病率高达
70%~90%。
对于可疑存
在上述情况但又无条件的医院
,
可考虑转诊到上级医
院进行筛查
。
9.4
综合评估
难治性高血压需进行综合评估
[
678]
:
结合病史
,
体格检查
,
诊室和诊室外血压
,
测量四肢血
压
,
血浆醛固酮
/
肾素活性比值
,24
h
尿钠排泄
,
甲状
腺功能
,
肾功能和电解质等实验室指标
,
以及结合眼底
检查
,
心电图
,
血管功能检查包括
PWV
和中心动脉
压
,
肾脏超声
,
肾动脉超声和
CT
检查
,
以及超声心动
图等检查评估有无合并靶器官损害等情况
。
9.5
处理原则
难治性高血压处理原则
:
(
1)
无高血压专科医生或难治性高血压诊治经验
不足的医院
,
可推荐患者转诊至有高血压专科医生且
具备难治性高血压诊治经验的医院就诊
;
(
2)
采用家庭血压或动态血压评估诊室外血压
;
(
3)
评估服药依从性
,
如存在漏服和停药等情况
,
需耐心询问原因并鼓励患者坚持服药
;
(
4)
评估服药过程中有无药物相关不良反应并做
出及时的调整
;
(
5)
指导改善不良生活方式
,
如少盐限酒
,
规律运
动
,
减重
,
避免熬夜和改善睡眠质量等
;
(
6)
评 估 和 调 整 降 压 方 案
,
常 用 药 物 包 括 长 效
CCB、ACEI、ARB、ARNI、
噻嗪类利尿剂
,
对于
CKD
分期
4
期以上患者
,
可使用袢利尿剂如呋塞米
;
(
7)
如血压仍未控制
,
可考虑加用第
4
种降压药
,
首选醛固酮受体拮抗剂
,
如螺内酯
、
依普利酮
,
其他药
物如
β
受体阻滞剂
、
α
受体阻滞剂
、
复方保钾利尿剂及
新型降压药
(
内皮素双受体拮抗剂等
);
同时也需积极
寻找其他导致血压升高的继发性因素
;
(
8)
对于特殊人群
,
如难治性高血压合并睡眠呼吸
暂停综合征
,
可通过使用持续气道正压通气
(continu-
ous
positive
airway
pressure,CPAP)
改善血压控制
;
(
9)
评估是否存在睡眠障碍以及精神压力过大等
情况
,
推荐至相应专科进行诊治
;
(
10)
部分难治性高血压患者经高血压专科医生等
综合评估后
,
可考虑尝试
RDN
等器械治疗
,
具体见本
指南高血压的器械治疗部分
。
10
继发性高血压
继发性高血压在高血压患者中约占
10%,
但不少
来自特定人群的研究结果显示其占比可能更高
。
继发
性高血压是其他疾病或病理生理状态导致的高血压
,
涉及肾及肾血管
、
内分泌
、
睡眠呼吸
、
自身免疫
、
神经
、
血液等多个系统的多种疾病以及药物
、
机械血流障碍
、
单基因突变等病理生理状态
。
继发性高血压除高血压
造成的心血管危害以外
,
与之伴随的低血钾
、RAS
激
活
、
高醛固酮
、
高皮质醇
、
高儿茶酚胺
、
低氧血症等还可
导致独立于高血压之外的心血管损害
。
10.1
肾实质性高血压
肾实质性高血压是目前继发
性高血压最常见的原因之一
。
肾实质疾病按照主要累
及部位可以分为肾小球疾病
,
肾小管
-
间质疾病或者肾
小血管疾病
;
按照病因可以分为原发性
,
继发性
,
以及
先天性
/
遗传性肾实质疾病
。
任何类型的肾实质病变
均可能影响肾脏对血压的调控
,
导致高血压的发生及
持续
。
其发生机制目前认为是肾脏水钠排泄受损导致
的水钠潴留
,
交感神经系统兴奋性增高
,RAS
过度活
化
,
以及血管僵硬度增加等多种因素相互促进
、
综合作
用的结果
。
肾实质性高血压患者临床表现多样
,
多有尿检异
常
,
包括不同程度的蛋白尿
、
血尿
,
以及伴或不伴肾功
·
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No.
7
能改变
,
表现为肾小球滤过率下降
,
影像学检查可能见
到肾脏大小
、
形态的异常
,
肾脏活检可帮助明确病理诊
断
。
多数肾实质性高血压患者的肾脏损伤常先于高血
压或与其同时被发现
,
而由高血压导致的肾实质损伤
常见于有明确高血压病史且长期未控制的患者
,
在常
规评估高血压靶器官损害或因其他原因进行检查时发
现肾脏损伤证据
。
二者临床表现可有重叠
,
必要时可
行肾脏病理明确诊断
。
高血压肾损伤主要病理表现为
肾小动脉的硬化及透明样变性
,
伴不同程度的肾小球
缺血
/
硬化
,
肾小管萎缩及间质纤维化
/
炎症
[
679-680]
。
肾囊肿是肾脏病患者常见的一种影像学表现
,
可
由遗传性和非遗传性病变导致
。
常染色体显性遗传性
多囊肾
(
autosomal
dominant
polycystic
kidney,ADPKD)
是常见的遗传性肾囊肿性疾 病
,
主 要 由 多 囊 蛋 白
1
(polycystin-1,
PKD1
)
或 多 囊 蛋 白
2(polycystin-2,
PKD2
)
基因突变引起
。ADPKD
患者
RAS
活性升高
和细胞外容量扩张常在肾小球滤过率下降之前即已出
现
,
因此在病程早期就可出现高血压
。
强化降压治疗
可降低肾脏增大速率
,
并降低高风险患者肾小球滤过
率下降速率
[
592]
。
无禁忌证情况下
,RAS
抑制剂为首
选制剂
。
托伐普坦作为加压素
V2
受体拮抗剂
,
建议
用于
eGFR≥25
mL/(min·1.73
m
2
)
存在肾脏进展
高风险的
ADPKD
患者
,
以减缓
eGFR
下降速度
[
681]
。
非遗传病变导致的肾囊肿分为单纯性或复杂性
,Bosn-
iak
分级可协助肾囊肿的诊断和处理
。
单纯性肾囊肿
通常为无症状的良性病变
,
一般不需要治疗
;
复杂性肾
囊肿则可能需要影像学随访
、
活检或手术切除诊断
。
单纯性肾囊肿患者的高血压一般都是源于和囊肿无关
的因素
,
如原发性高血压
,
极少见情况在肾囊肿压迫周
围肾实质时引起血管紧张素依赖性高血压
。
肾实质性高血压患者的治疗除了针对原发病的治
疗
,
如使用糖皮质激素及免疫抑制剂等
,
降压治疗也是
重要的一环
,
可以延缓肾脏病进展
,
减少心血管事件
。
肾实质性高血压患者启动降压治疗时机及目标血压依
据是否合并蛋白尿而不同
(
具体参见
“8.6
高血压合并
肾脏疾病
”)。
常用的降压药都可以用于肾实质性高血
压患者的降压治疗
。
其中
,RAS
抑制剂还可以通过非
血压依赖的机制
,
起到降低蛋白尿
,
保护肾脏等靶器官
的作用
,
常优先选用
[
592]
。
非药物治疗中强调饮食限
盐
,
可直接对肾实质性高血压患者起到降压作用
,
并有
助于强化
RAS
抑制剂降压及降蛋白尿效果
。
目前推
荐肾实 质 性 高 血 压 患 者 饮 食 盐
(
氯 化 钠
)
摄 入 量
<
6
g/d(
钠
<2.3
g/d
或
<100
mmol/d)
[
681]
。
严格限盐
初期
,
肾功能减退患者可能因肾脏不能很快地减少钠
的排泄而出现钠的负平衡
,
使细胞外容量明显减低
,
导
致肾前性急性肾损伤
,
应注意监测
。
10.2
肾血管性高血压及其他血管病引起的高血压
10.2.1
肾血管性高血压
肾血管性高血压是常见的
继发性高血压之一
,
为肾脏血流灌注不足而导致的体
循环血压升高
。
主要病因是肾动脉狭窄
,
占高血压人
群的
3%~5%;
此外
,
也不能忽视其他少见的肾血管
性高血压病因
,
如肾动脉栓塞
、
肾动脉瘤
、
肾动静脉瘘
、
腹主动脉夹层累及
、
肾
(
外
)
肿瘤压迫
、
先天性肾动脉发
育异常等
。
在我国
,
动脉粥样硬化是导致肾动脉狭窄
的主要原因
,
约占
82%,
大动脉炎约占
12%,
纤维肌性
发育不良
(
fibromuscular
dysplasia,FMD)
及其他约占
6%。
肾静脉受压
,
比如胡桃夹综合征
,
是否会导致肾
血管性高血压
,
目前尚有争议
。
一般认为早期主要表
现为血尿
、
蛋白尿
,
后期可能影响肾功能
,
导致血压
升高
。
10.2.1.1
诊 断 评 估
临 床 线 索
:①30
岁 以 前 或
55
岁以后发生的高血压
;
难治性高血压
;
恶性高血压
;
高血压伴低血钾
。②
不 明原因的肾功能衰竭
;
服用
ACEI/ARB
治疗后肾功能恶化
;
一侧肾脏萎缩或两侧
肾脏长径相差
1.5
cm
以上
。③
不明原因的心力衰竭
或一过性肺水肿
;
既往高血压可控制
,
降压药未变情况
下突然血压难以控制
。
诊断肾动脉狭窄的方法
:
肾动脉超声是首选的影
像学筛查手段
;
肾动脉
CTA/
磁共振血管造影是很重
要的确诊手段
;
经皮选择性肾动脉造影是诊断肾动脉
狭窄的
“
金标准
”。
肾血管性高血压的诊断性评估
:
明确病因
,
病变部
位及程度
,
病理生理学诊断
,
血运重建是否获益
。
10.2.1.2
治疗
所有的肾动脉狭窄患者都需要给予
优化的药物治疗
,
包括降压药物治疗和抗血小板治疗
。
对于动脉粥样硬化患者
,
同时需要强调强化他汀类药
物的应用
。
ACEI/ARB
可以作为肾血管性高血压患者的基
础用药
;
需要注意的是对于双侧肾动脉狭窄或孤立肾
的肾动脉狭窄
,
禁用
AECI
和
ARB。
大多数肾血管性
高血压患者通常需联合服用多种降压药
,
包括
β
受体
阻滞剂
、CCB、
利尿剂和
α
受体阻滞剂
。
对 于 非 动 脉 粥 样 硬 化 肾 动 脉 狭 窄 患 者
,
包 括
FMD、
大动脉炎等
,
推荐肾动脉血运重建治疗
,
肾动脉
球囊扩张术是首选方法
。
对于动脉粥样硬化性肾动脉
狭窄患者
,
首选药物治疗
[
144,
580]
。
但对于以下几种情
况
,
建议肾动脉血运重建治疗
[
682]
:①
肾动脉狭窄合并
有一过性肺水肿
、
心力衰竭
、
心绞痛
、
急性冠脉综合征
的患者
;②
经过合理的药物治疗后
,
血压仍难以控制
,
肾功能仍有进行性恶化的患者
;③
难治性高血压合并
有双肾动脉或者孤立肾动脉狭窄的患者
;④
肾动脉狭
窄的跨病变收缩压压 差
≥20
mmHg
或者平均压压
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32
No.
7
差
≥10
mmHg
的患者
。
10.2.2
主动脉狭窄
主动脉狭窄包括先天性及获得
性
。
先天性称为主动脉缩窄
,
发病部位常在主动脉峡
部原动脉导管开口处附近
,
表现为主动脉的局限性狭
窄或闭锁
。
获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎
、
动
脉粥样硬化及主动脉夹层等所致
。
本病的基本病理生
理改变为狭窄所致血流再分布
,
狭窄近端血压升高
,
心
脑血管压力负荷过重
,
导致
LVH,
甚至心力衰竭或脑
卒中
;
狭窄远端血压下降
,
肾组织缺血导致水钠潴留和
RAS
激活
。
主动脉狭窄主要临床表现为上肢高血压
,
而下肢低血压
(ABI<0.9),
听诊心前区及后背周围有
明显 血 管 杂 音
。ABI
可 以 作 为 筛 查 手 段
,
主 动 脉
CTA/
磁共振血管造影为重要的确诊手段
。
根据具体
病情选择腔内治疗或开放手术
。
大动脉炎活动期需给
予糖皮质激素及免疫抑制剂治疗
。
10.3
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
(OSAS)
OSAS
是一种以睡眠期间反复发生上气道塌陷
,
引起夜间间
歇性低氧和高碳酸血症为特征的睡眠呼吸紊乱
,
典型
表现为夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡
。
目前估
计我国
30~69
岁成人
OSAS
患者约有
1.76
亿
[
683]
。
OSAS
患者中
50%~80%
合并高血压
,
高血压患者中
30%~50%
合并
OSAS
[
684]
,
难治性高血压中
OSAS
的
患病率可达
70%~85%
[
685]
。
OSAS
可引起高血压
,
合并肥胖等多种代谢紊乱
增加心血管风险
[
686-690]
。
引起高血压及增加心血管风
险的机制包括
:
交感神经系统和
RAS
过度激活
,
内皮
功能障碍
、
氧化应激增加
、
代谢失调
、
内分泌失衡和全
身炎症反应增强等
[
691-694]
。
10.3.1
筛查和诊断
高危人群
:
难治性高血压或隐
蔽性高血压
;
现患和
/
或既往有心律失常
;
不明原因的
肺动脉高压
;
2
型糖尿病
;
夜间反复发作难以控制的心
绞痛
;
顽固性充血性心力衰竭
;
脑卒中
;
原发性醛固酮
增多症
、
甲状腺功能减退症
、
皮质醇增多症等继发性高
血压患者
。
体征和症状
:
肥胖
;
鼻咽及颌面部解剖结构异常
;
睡眠过程中打鼾
,
他人目睹的呼吸暂停
,
夜间多汗
、
憋
气及憋醒
;
白天嗜睡
;
晨起头痛
、
口干
;
性欲减退
;
工作
中注意力不集中和记忆力下降
;
睡眠质量差
。
常见查
体异常包括上气道异常
(Mallampati
评分
≥3);
颈围
和腰围超标
(
男性颈围
>43
cm,
女性颈围
>40
cm);
体重指数
≥30
kg/m
2
。
实验室及器械检查
:①
甲状腺功能测定
;②
心电
图
、
心脏超声
;③
胸片
、X
线头影测量
,
鼻窦
CT、
肺部
CT;④ABPM,
常表现为晨起高血压
,
或血压节律呈
“
非勺型
”
或
“
反勺型
”
改变的高血压
。
筛查
:
目前应用较广泛的有
STOP-BANG
问卷
(STOP-Bang
questionnaire,SBQ)(≥3
分
)、
柏林问卷
(≥2
个类别中有
1
分以上
)、NoSAS(neck
circumfer-
ence-obesity-snoring-age-sex,
颈 围
-
肥 胖
-
打 鼾
-
年 龄
-
性别
)
评分
(≥8
分
)、No-Apnea(
无呼吸暂停
)
评分
(≥
3
分
)、Epworth
嗜睡量表
(≥10
分
)
等
。
诊断
:
多导睡眠监测
(polysomnography,PSG)
是
诊断
OSAS
的金标准
,
便携式睡眠呼吸监测仪也可用
于
OSAS
的诊断
。
睡眠呼吸暂停低通气指数
(apnea-
hyponea
index,AHI)≥5
次
/h
可诊断
OSAS;5~14、
15~29、≥30
次
/h
可分别诊断为轻
、
中
、
重度
OSAS。
此外
,PSG
也 用 于 中 枢 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 的
诊断
。
10.3.2
治疗
(
1)
改善生活方式和睡眠健康教育
:
戒
烟限酒
、
侧卧睡眠
;
适当体育锻炼
、
减重
;
综合控制其他
心血管危险因素
[
695-696]
;
避免在非常规时间小睡
;
停止
苯二氮
卓
艹
类药物
;
合并失眠的
OSAS
患者可辅助睡眠
认知行为治疗
。
(
2)
降压药
:
目前降压药对
OSAS
影响的研究不
多
,
其中
MRA(
如螺内酯
)
被认为可改善
OSAS
的严
重程度并降压
[
697]
。
常用降压药及相关
SPC
均可选
用
,
但需慎用中枢降压药
。
(
3)
针对
OSAS
的治疗
:①
体位治疗
,
适用于所有
OSAS
患者
,
尤其是体位相关性
OSAS
患者
。②
口腔
矫治器
,
单纯鼾症和轻中度患者或不耐受
CPAP
的重
度患者
;
与手术或无创正压通气联合治疗重度
OSAS。
③
吸气肌肉力量训练
,
单纯鼾症
、
轻中度患者或不耐受
口腔矫治器
/CPAP
的重度患者
;
与其他疗法配合治
疗
。④
上气道外科手术
(
如悬雍垂腭咽成型术及其改
良术
),
非严重肥胖的中度或轻度
OSAS
患者以及扁
桃体
Ⅱ
度及以上肥大的重度
OSAS
患者
。⑤
采用气
道正压通气
(positive
airway
pressure,PAP)
治疗
,
包
括
CPAP、
全 自 动 气 道 正 压 通 气
(automatic
positive
airway
pressure,APAP)
和双水平气道正压通气
(bi-
level
positive
airway
pressure,BiPAP)
治疗
[
688]
:
对中
重度
OSAS,
尤其是有白天过度嗜睡
、
睡眠相关生活质
量降低和
/
或合并高血压的患者
;
轻度
OSAS
但症状
明显
,
或合并心脑血管疾病
、
糖尿病
。
其降压效果较平
稳
(
2~4
mmHg),
但对心血管疾病的疗效不确切
,
主
要取决于患者对治疗的依从性
。⑥
舌下神经电刺激上
气道治疗
OSAS
是一种有前景的方法
,
但其对血压的
影响尚不清楚
[
698]
。OSAS
的治疗方案推荐见表
28。
10.4
药物相关性高血压
药物相关性高血压是指常
规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互
作用而引起血压升高
,
当血压
>140/90
mmHg
时即
考虑药物性高血压
。
可引起血压升高的药物主要包括
非甾体类抗炎药
、
抗组胺类药物
、
甲状腺激素
、
抗抑郁
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药
、
口 服 避 孕 药 和 抗 肿 瘤 药
、
儿 茶 酚 胺 类 药 物
等
[
700-701]
。
其分类
、
主要常见药物
、
简单机制和处理原
则见表
29。
表
28
OSAS
的治疗方案推荐
方案
治疗方式
推荐人群
改善生活方式
减重
肥胖患者
适当体育锻炼
所有患者
避免饮酒和服用镇静药物
所有患者
吸气肌肉力量训练
单纯鼾症
、
轻中度
OSAS
或不耐受
MAD
或
CPAP
的重度
OSAS;
与其
他疗法配合治疗
仪器治疗
①PAP
治疗
:
包括
CPAP、
autoCPAP、BiPAP、
autoBiPAP,
自适应伺服通气
(ASV)
[
698]
中重度
OSAS;
轻度
OSAS
但症状明显
,
或合并心脑血管疾病
、
糖尿
病
;OSAS
的围 手 术 期 治 疗
;
经 手 术 或 其 他 疗 法 治 疗 后 依 然 存 在
OSAS;OSAS
与
COPD
共存的重叠综合征
②
体位治疗仪
体位相关
OSAS
患者
③
下颌前移装置
(
口腔矫治器
,MAD)
单纯鼾症和轻中度
OSAS;
不耐受
CPAP
的重度
OSAS;
与手术或无创
正压通气联合治疗重度
OSAS
④
舌下神经电刺激
[
699]
中重度
OSAS
或
PAP
无效及不耐受者
外科手术
上气道手术
非严重肥胖的中度或轻度
OSAS;
扁桃体
Ⅱ
度及以上肥大的重度
OSAS
减重手术
有合并症的严重肥胖患者
注
:
OSAS
为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
;MAD
为下颌适度前移矫治器
;PAP
为气道正压通气
;CPAP
为持续气道正压通气
;autoCPAP
为全自
动持续气道正压通气
;BiPAP
为双水平气道正压通气
;
autoBiPAP
为全自动双水平气道正压通气
;COPD
为慢性阻塞性肺疾病
。
(
1)
患者评估
:
建议在应用容易引起血压升高的药
物之前对患者进行评估
。
特别是对患者心血管疾病的
风险进行评估
[
702]
。
检测患者血压
、
心率
、
既往慢性疾
病史
、
家族性心血管疾病史及生化检测包括肾脏功能
、
电解质等方面
,
根据患者的危险分层权衡该类药物的
使用
,
并 在 用 药 期 间 监 测 血 压
(
包 括
ABPM
和
HBPM)。
对于既往有高血压病史患者
,
尽管短期服用
该类药物也需监测血压
。
(
2)
停用引发血压升高的药物
:
对于明确诊断为药
物诱发高血压的患者
,
可暂停口服该类药物
。
多数患
者停用药物后血压可恢复正常
。
必须使用该类药物
时
,
可小剂量应用该药物或使用对血压影响较小的其
他同类药物
。
(
3)
改善生活方式
:
所有血压升高患者均应注意改
善生活习惯
,
如低盐饮食
、
戒烟限酒
、
控制体重等
[
703]
。
(
4)
降压药的应用
:
药物引起血压升高幅度较大
,
停药后患者仍出现头痛
、
头晕等不适症状者
,
可考虑加
用降压药
。
对于无法停用该类药物的患者则需考虑联
合降压药治疗
。
应合理选择降压药
(
表
29)。
对于本
身为难治性高血压患者
,
应尽量避免使用升高血压的
药物
。
10.5
原发性醛固酮增多症
10.5.1
流行病学与临床特征
原发性醛固酮增多症
是肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮
,
不受高钠
负荷抑制
,
导致高血压
、
高醛固酮
、
肾素活性受抑制为
主要表现的临床综合征
。
其在高血压人群中占
5%~
15%
[
704]
,
是最常见的继发性高血压之一
。
有研究显
示在新诊断的高血压患者中
,
原发性醛固酮增多症的
患病率为
4.1%
[
705]
,
且患病率随着血压水平的升高而
增高
,
在难治性高血压中约占
20%
[
704]
。
原发性醛固酮增多症的典型临床表现为高血压
,
高醛固酮和肾素抑制
。
在病程早期血钾可正常
,
但随
着病程延长
,
钾的流失增多
,
可逐渐出现低钾血症
,
研
究显示原发性醛固酮增多症中低钾血症的发生率仅为
37%
[
706]
。
常见亚型有醛固酮腺瘤
(35%)、
特发性醛固酮增
多症
(
特醛症
,
60%),
其他少见类型有产生醛固酮的肾
上腺皮 质 癌
、
家 族 性 醛 固 酮 增 多 症
、
异 位 醛 固 酮 分
泌瘤
。
过多的醛固酮持续激活盐皮质激素受体
,
引发了
不良的病理生理效应
,
主要包括血管炎症
、
内皮细胞损
伤以 及 包 括 心 脏 在 内 的 各 种 靶 器 官 的 间 质 纤 维
化
[
707]
。
与原发性高血压患者比较
,
原发性醛固酮增
多症患者患冠状动脉疾病
、
心房颤动
、
心力衰竭和脑卒
中等心脑血管疾病的风险显著增加
[
708]
,
此外
,
原发性
醛固酮增多症患者的肾脏受损
、
糖代谢异常率和骨代
谢异常发生率等都高于原发性高血压患者
[
709-710]
,
而
且生活质量降低
[
711]
,
因此早期筛查和治疗原发性醛
固酮增多症尤为重要
。
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表
29
引起高血压的常见药物
、
作用机制及处理措施
分类
常见药物
作用机制
处理措施
非甾体类抗炎药
吲哚美辛
、
布洛芬
、
保泰松
、
塞来昔
布
、
奥斯克
、
双氯芬酸钠
①
水钠潴留
;②
减少循环中前列腺素的含量
;③
肾
脏损伤
大多数在停药后即可恢复
,
必要时
可使用降压药
CCB、ACEI/ARB
抗组胺类药物
苯海拉明
、
西咪替丁
①
阻断
H1
和
H2
型组胺受体
,
减弱组胺介导的扩
张血管作用
;②
阻断
H1
受体的激活也可抑制内皮
细胞来源的扩血管物质
(
一氧化氮和前列腺素
)
一般停用抗组胺药物后血压可恢
复正常
,
应用利尿剂
、CCB、ACEI/
ARB
甲状腺激素
左旋甲状腺素
、
雷替斯
交感神经系统兴奋性增强
应密切监测是否存在心率加快
、
心
律不齐
、
血压改变
抗抑郁药
舍曲林
、
氟伏沙明和帕罗西汀
、
文拉
法辛
、
瑞波西汀
、
苯环丙胺
、
苯乙肼
①5-HT
的消耗和血中游离
5-HT
水平升高
;②
增
加心肌和血管对交感神经刺激的敏感性而升高血压
应换用其他种类抗抑郁药或加用
β
受体阻滞剂
、CCB、ACEI
口服避孕药
去氧孕烯炔雌醇
、
炔雌醇环丙孕酮
、
屈螺酮炔雌醇片
①
增加血容量
;②
对
RAS
和交感神经系统的影响
;
③
对肾血流量的影响
;④
糖脂代谢异常
应立即停用口服避孕药
,
一般在停
药后
3~6
月后血压可恢复
抗肿瘤药特别是
新型靶向药
VEGF
单克隆抗体
(
贝伐珠单抗
)、
酪氨酸激酶抑制剂
(
舒尼替尼
、
索拉
菲尼和阿西替尼
)
①RAS
局部激活
;②
血管收缩
;③
平滑肌细胞对内
源性血管加压素的敏感性增加
;④
血液黏稠度增加
应用
β
受体阻滞剂
、
二 氢 吡 啶 类
CCB、ARB,
避免应用非二氢吡啶
类
CCB
糖皮质激素
可的 松
、
泼 尼 松
、
泼 尼 松 龙
、
地 塞
米松
①
可增强
RAS
的升压效应
;②
增强末梢血管对儿
茶酚胺的敏感性
;③
水钠潴溜
可选择保钾利尿剂
、CCB、β
受 体
阻滞剂或
ACEI
进行降压
,
同时密
切监测血钾
促红细胞生成素
重组人促红细胞生成素
①
促进内皮素
-1
释放
、
血栓烷素
B2
合成增加
;②
血
管内皮一氧化氮合成下降
;③
末梢血管异常反应性
收缩
首选
CCB
或
α
受体阻滞剂
,
利尿
剂和
ACEI
降压不敏感
免疫抑制剂
硫唑嘌呤
、
6-
巯基嘌呤
、
环磷酰胺
①
升高肾脏血管内皮素水平
,
降低肾小球滤过率
;
②
抑制前列腺素合成和释放
应用二氢吡啶类
CCB
植物及矿物药
甘草类提取物
,
如甘草酸二铵
、
复方
甘草片
,
胆酸
、
生胃酮
①
抑制
11β-
羟类固醇脱氢酶的活性
,
皮质醇介导的
盐皮质类固醇产生过多而发生血压升高
;②
阻止前
列腺素的合成
;③
抑制组胺的合成及释放
一般停药后血压即可恢复正常
。
需监测血钾水平
麻黄素类
麻黄素滴鼻剂
,
麻黄素与氯苯那敏
、
苯海拉明等配伍
①
直接激动肾上腺素
α
和
β
2
受体
;②
间接促进
NE
神经递质的释放
;③
较显著的中枢兴奋作用
应用
α
受体阻滞剂
、
β
受体阻滞剂
注
:
CCB
为钙通道阻滞药
;ACEI
为血管紧张素转换酶抑制药
;ARB
为血管紧张素受体阻滞药
;5-HT
为
5-
羟色胺
;VEGF
为血管内皮生长因子
;
RAS
为肾素
-
血管紧张素系统
;NE
为去甲肾上腺素
。
10.5.2
诊断流程
临床诊断流程包括筛查
、
确诊
、
分
型定侧三个步骤
。
筛查对象和主要指标
:
血压超过
150/100
mmHg、
难
治性高血压
、
高血压合并自发性或利尿剂诱发低钾血症
、
肾上腺意外瘤
、
一级亲属患原发性醛固酮增多症
、
睡眠呼
吸暂停综合征
、
排除因心脏结构性病变或甲状腺功能亢
进导致的心房颤动
[
712]
、
早发高血压或心血管事件家族史
(<40
岁
)。
初诊高血压患者应考虑纳入原发性醛固酮增
多症的筛查
。
低钾血症不再是纳入筛查的必要条件
[
713]
。
采用血醛固酮
/
肾素比值
(
aldosterone
to
renin
ra-
tio,ARR)
[
714]
作为筛查指标
。
肾素的测定方法目前
有肾素活性测定和直接肾素浓度测定
。
筛查前应调整
使用对
RAS
影响较小的降压药
,
换用对
ARR
影响较
小的药 物
(
非 二 氢 吡 啶 类
CCB
和
α
受 体 阻 滞 剂
)。
MRA、
利尿剂及甘草类药物需停用
4
周
,RAS
抑制
剂
、
二氢吡啶类
CCB
及
β
受体阻滞剂需停药
2
周
。
如
服用上述激发肾素药物时肾素活性低于检测下限
,
同
时
ARR
升高也可维持原有药物
。
纠正低钾血症
,
维
持正常的钠盐摄入
。
如果患者
ARR
超过切点值
,
即
以肾素活 性 计 算 时
,ARR>30[
醛 固 酮 单 位
ng/dL
(
1
ng/dL=27.
7
pmol/L),
肾素活性单位
μg/(L·h)];
或者以 肾 素 浓 度 计 算 时
,ARR>3.7(
醛 固 酮 单 位
为
ng/dL,
肾素浓度单位为
mU/L),
且血浆醛固酮浓
度
>15
ng/dL,
则进入确诊阶段
。
确诊试验
:
主要有静脉生理盐水试验
、
卡托普利试
验
、
氟氢可的松抑制试验
[
713]
、
高钠饮食试验
。
氟氢可
的松抑制试验因国内缺乏此类药物而很少开展
。
建议
联合使用
≥1
种以上的确诊方法
。
对于血浆醛固酮浓
度
>20
ng/dL,
肾素低于可检测水平
,
且有自发性低钾
血症的患者可直接确诊原发性醛固酮增多症
。
分型诊断
:
分型的目的是为了指导治疗方案的选
择
。
方法包括肾上腺影像学检查和分侧
AVS。
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建议所有确诊的原发性醛固酮增多症患者均应接
受薄层肾上腺
CT
增强检查
。CT
的空间分辨率优于
MRI,
但是无法有效分辨较小的醛固酮腺瘤
,
且无法判
别分侧肾上腺醛固酮分泌的功能差异
。
因此
,
目前肾
上腺
CT
主要用于发现较大的分泌醛固酮的肾上腺皮
质癌
(
4
cm);
为放射介入科医生进行
AVS
检查或泌
尿外科医生进行肾上腺切除术提供肾上腺静脉分布和
解剖定位
。MRI
空间分辨率低于肾上腺
CT,
对于肾
功能不全患者无法进行肾上腺
CT
增强检查时可以考
虑使用
MRI
检查
。
对于明确诊断原发性醛固酮增多症的患者
,
如有
手术意愿行病变肾上腺切除术
,
且有手术适应证者
,
需
行
AVS
检查
。
经
AVS
检查
,
可将原发性醛固酮增多
症患者分为单侧肾上腺病变
(
包括醛固酮腺瘤和单侧
肾上腺增生
)
和双侧肾上腺病变
(
特发性醛固酮增多
症
)。
对于年龄
<35
岁
,
具有典型原发性醛固酮增多
症表现
(
高醛固酮
、PRA
受抑
、
低钾血症
、
肾上腺单侧
占位且直径
>10
mm),
且对侧肾上腺无异常的患者可
免于
AVS
检查
[
706]
。AVS
为有创检查
,
主要不良反应
为穿刺 部 位 出 血 和 肾 上 腺 静 脉 破 裂 出 血 或 肾 上 腺
血肿
。
基因检测适用于年轻的原发性醛固酮增多症患
者
,
或者有原发性醛固酮增多症和早发脑卒中家族史
的患者
。
目前已知的家族性醛固酮增多症
(
familial
hyperaldosteronism,FH)
有 四 型
,
分 别 为
FH-Ⅰ,
FH-Ⅱ,FH-Ⅲ
和
FH-Ⅳ
型
。
其中
Ⅰ
型又称作糖皮质
激素可抑制性醛固酮增多症
(glucocorticoid-remedia-
ble
aldosteronism,GRA),
是由于在
CYP11B1(11β
羟
化酶
)
和
CYP11B2(
醛固酮合成酶
)
之间不等的遗传重
组
,
形成
CYP11B
嵌合基因
,
其表达受促肾上腺皮质
激素
(adrenocorticotropic
hormone,ACTH)
调控
,
并
且有醛固酮合成酶的活性
[
715]
。Ⅱ
型
、Ⅲ
型和
Ⅳ
型分
别由氯离子电压门控通道
2(chloride
voltage-gated
channel
2,
CLCN2
)、
内向整流型钾离子通道亚家族
J
成员
5(potassium
inwardly
rectifying
channel
sub-
family
J,
member
5,
KCNJ5
)
和钙离子电压门控通
道
α1H
亚 单 位
(calcium
voltage-gated
channel
sub-
unit
α1H,
CACNA1H
)
胚系基因突变所致
,
导致醛固
酮合成酶活性增加
[
716-718]
。
10.5.3
治疗
包括外科手术及内科药物治疗
,
见
表
30。
年 龄
<35
岁 且 单 侧 肾 上 腺 腺 瘤 或 大 结 节
(>
10
mm)
者或经
AVS
确诊单侧肾上腺醛固酮优势分
泌者采取手术治疗
,
目前多采用腹腔镜下单侧肾上腺
切除术
。
术前应充分纠正血钾和控制血压
,
手术当日
停用降压药和补钾药物
,
术后应及时复查血钾
、ARR
并监测血压
。
目前依据原发性醛固酮增多症手术结局
研 究
(primary
aldosteronism
surgical
outcome,
PASO)
共识
[
719]
来判定患者的手术效果
。
研究显示约
37%
患者手术后高血压获得治愈
,94%
患者获得生化
治愈
。
因有术后复发的风险
[
720]
,
手术患者应接受终
身随访
,
定期复查
ARR
和肾上腺影像
。
表
30
原发性醛固酮增多症治疗方法
分型
一线治疗
二线治疗
单侧 肾 上 腺 病 变
(
经
AVS
确
认
),
或年龄
<35
岁且单侧肾上
腺腺瘤或大结节
(>10
mm)
者
,
有手术意愿
腹腔镜下单侧肾上腺切
除术
螺内酯
依普利酮
阿米洛利
双侧肾上腺病变
,
或无手术意愿 螺内酯
依普利酮
阿米洛利
家族性醛固酮增多症
Ⅰ
型使用小剂量糖皮质
激素
,
其余使用螺内酯
注
:
AVS
为肾上腺静脉取血
。
无手术适应证
、
无手术意愿或不能耐受手术治疗
者
,
采取药物治疗
。
一线用药为
MRA,
首选推荐螺内
酯
。
螺内酯起始剂量为
25~50
mg/d,
使用初期应每
隔
2
周复查血钾
,
4
周复查肾功能
。
对于有肾功能不全
的患者
,
应慎用螺内酯
,
eGFR<30
mL/(min·1.73
m
2
)
者应 禁 用
。
使 用
MRA
治 疗 的 患 者
,
如 果
PRA>
1
μg/(L·h),
则提示患者心血管事件发生率和死亡
率等同于原发性高血压患者
,
药物治疗有效
[
721]
。
螺
内酯的主要不良反应为男性乳房发育
、
性功能降低和
女性月 经 紊 乱
,
对 于 不 耐 受 者
,
可 以 使 用 高 选 择 性
MRA,
如依普利酮
。
新型的非甾体类
MRA,
如非奈利
酮
,
对原发性醛固酮增多症的疗效值得验证
。
对于单
一使用
MRA
无法控制血压者
,
应考虑加用其他类别
的降压药
。
比较常用的有
CCB、ACEI、ARB、ARNI
和
非保钾利尿剂
。
使用期间应注意监测电解质和肾功
能
。
对于
GRA
患者可以使用小剂量地塞米松进行治
疗
,
其余类型的家族性醛固酮增多症患者使用
MRA
治疗
。
近年
,
国内外临床试验表明经皮肾上腺消融治
疗原发性醛固酮增多症安全有效
,
不良反应少
,
对不适
合手术治疗和对药物干预疗效不佳的原发性醛固酮增
多症患者是一种治疗选择
[
722-723]
。
10.6
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤
10.6.1
定义
、
患病率及遗传学机制
嗜铬细胞瘤
(pheochromocytoma,PCC)
起源于肾上腺髓质
,
副神
经节瘤
(paraganglioma,PGL)
来自胸
、
腹和盆腔脊椎
旁交感神经链
,
为神经内分泌肿瘤
,
合称嗜铬细胞瘤及
副神经节瘤
(pheochromocytoma
and
paraganglioma,
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PPGL)。
肿瘤可分泌大量儿茶酚胺
,
即去甲肾上腺
素
、
肾上腺素和多巴胺
。
沿颈部和颅底分布的来自舌
咽
、
迷走神经的头颈部
PGL(head
and
neck
paragan-
glioma,HNPGL)
不产生儿茶酚胺
[
724-725]
。
在非嗜铬
组织或其他软组织出现转移病灶不再称恶性
,
而命名
为转移性
PPGL;
按肿瘤定位
、
原发肿瘤和有无转移分
为
TNM(
tumor,
node,
metastasis)Ⅰ~Ⅳ
期
[
726]
。
PPGL
患病率
:
普通高血压门诊
0.2%~0.6%、
儿童高血压
1.7%、
肾上腺意外瘤中
5%;
其中
PCC
80%~85%、PGL
15%~20%。
遗传性
35%~40%;
转移性
10%~17%,
其中
PCC
5%~20%,
交感神经
性
PGL
15%~35%。
发病高峰
30~50
岁
,
无性别
差异
。
约
50%
的
PPGL
患 者 有 致 病 基 因 突 变
,
其 中
35%~40%
为胚系突变
,
15%~25%
为肿瘤体系突变
;
50%~70%
的儿童为胚系突变
。
43% ~71%
成 人 和
70% ~82%
儿 童 的 转 移 性
PPG
与编码琥珀酸脱氢酶
(succinate
dehydrogenase,
SDH)B
亚单位的基因突变有关
,
依据
SDH
基因的不
同亚型分为
PGL
1~5
型
[
724]
。
10.6.2
临床表现
(1)
高血压
:
可为阵发性
、
持续性
或持续
+
阵发性高血压
;
约
70%
的患者合并体位性低
血压
;
多数为难治性高血压
,
少数血压正常
。10%
的患
者可发生
PPGL
高血压危象
,
严重者可致死亡
。
(
2)
头痛
、
心悸
、
多汗三联征
。
(
3)
多系统功能紊乱的症状
、
体征及严重并发症
,
包括心血管
、
消化
、
泌尿
、
神经精神
、
血液
、
内分泌代谢
等多系统功能紊乱的症状
、
体征及严重并发症
。
(
4)
15%
的患者在查体时可触及腹部肿物
,
并因肿
瘤压迫而致血压升高
。
(
5)
家族性
PGL
遗传综合征患者可伴发胃肠道间
质瘤
、
肾细胞癌
、
垂体腺瘤和其他遗传综合征如多内分
泌腺瘤病
2
型
(multiple
endocrine
neoplasia
type
2,
MEN2)、von
Hippel-Lindau(VHL)
综合征
、
神经纤维
瘤病
1
型
(neurofibromatosis
type
1,NF1)
等
。
(6)
遗 传 性
PPGL
患 者 起 病 较 早 并 呈 多 发 性
病灶
。
10.6.3
筛 查
推 荐 以 下 人 群 应 进 行 筛 查
[
724-725]
:
①
有
PPGL
症状和体征
,
阵发性高血压
,
伴头痛
、
心
悸
、
多汗三联征
,
体位性低血压患者
;②
服用多巴胺受
体拮抗剂
、
拟交感神经类
、
阿片类
、
去甲肾上腺素或
SSRI、
单胺氧化酶抑制剂等诱发
PPGL
发作
;③
肾上
腺意外瘤
;④
有相关遗传综合征家族史
;⑤
有
PPGL
既往史
。
10.6.4
定性
、
定位检查及基因检测
推荐使用液相
色谱串联质谱分析法
、
液相色谱电化学检测法或高效
液相色谱电化学检测法测定儿茶酚胺中间代谢产物
:
血浆游离或
24
h
尿甲氧基肾上腺素
、
甲氧基去甲肾上
腺素和
3-
甲氧酪胺
;
血或尿去甲肾上腺素
、
肾上腺素
和多巴胺和终末代谢产物高香草酸和香草扁桃酸浓
度
[
724,
727]
。
根据患者病情选择个体化定位检查
:
推荐
CT
为
肿瘤定位的首选影像学检查
[
724,
728-729]
;MRI
用于颅底
和颈部
PGL、
体内无存留金属异物
、
对
CT
显影剂过
敏
、
儿童
、
孕妇等需减少放射性暴露的人群
;
必要时进
行正 电 子 发 射 体 层 成 像
(positron
emission
tomo-
graphy,PET)
-CT
[
730]
。
有转移或不能手术的
PPGL
患 者 先 做
131
碘
-
间 碘 苄 胍
(
131
I-metaiodobenzylguani-
dine,
131
I-MIBG)
核 素 显 像 以 评 价 其 治 疗 的 可 能
性
[
731]
。
其他影像学检查需咨询相关专业科室
。
推荐所有
PPGL
患者均应到正规实验室根据肿
瘤定位
、
性质和儿茶酚胺生化表型
、
家族史等选择相应
致病基因检测
。
10.6.5
治疗
PPGL
是涉及到多学科的内分泌复杂
疑难性疾病
,
应组建多学科团队进行分阶段协同诊治
。
除
HNPGL
和分泌多巴胺的肿瘤外
,
其余患者均应先
服用
α
受体阻滞剂做术前准备
2~4
周
,
心动过速时可
加用
β
受体阻滞剂
;
对大多数
PCC
行腹腔镜微创手
术
;
对大多数
PGL、
肿瘤直径
>6
cm、
侵袭性
PPGL
行
开放式手术
;
对双侧
PCC
应采取保留部分皮质的肾上
腺切除术
[
732]
。
术前准备充分的标准
:①
持续性高血压患者血
压
≤140/90
mmHg,
阵发性高血压发作频率减少
、
幅
度降低
;②
血容量恢复
,
无明显体位性低血压
;③
高代
谢症群及糖代谢异常改善
;④
术前药物准备时间有个
体差异
,
一般
2~4
周
,
伴严重并发症的患者术前准备
时间相应延长并应由相关多学科会诊
。
10.6.6
预后及随访
PPGL
患者应进行个体化管
理
,
术后
24~48
h
密切监测血压和心率
;
通常应终身
随访
,
每年至少复查
1
次
;
儿童
、
青少年
、
有
PPGL
家族
史和基 因 突 变
、
转 移 性
PPGL
患 者 应
3~6
月 随 访
1
次
,
定期检测儿茶酚胺
、
甲氧基肾上腺素及甲氧基去
甲肾上腺素及影像学检查
,
其直系亲属应检测基因并
定期进行检查
。
10.7
其他内分泌性高血压
10.7.1
库欣综合征
库欣综合征又称皮质醇增多
症
,
系肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素导致的以向心
性肥胖
、
满月脸
、
多血质外貌
、
紫纹
、
高血压
、
高血糖和
骨质 疏 松 为 表 现 的 临 床 综 合 征
。
病 因 包 括 垂 体
ACTH
瘤
,
分泌皮质醇的肾上腺腺瘤
,
以及异位分泌
ACTH
的神经内分泌肿瘤
(
如小细胞肺癌等
),
服用过
量激素也可引起外源性库欣综合征
。
高血压在库欣综
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合征患者中十分常见
,
约
80%
的库欣综合征患者合并
高血压
,
外源性皮质醇增多症患者也有约
20%
合并高
血压
[
733]
。
皮质醇增多症引起的高血压的机制复杂
,
包括盐皮质激素受体的过度激活
(
由于
2
型
11β
羟类
固醇脱氢酶过饱和
),
交感神经系统兴奋性增加
,
血管
收缩及舒张因子失衡
,
血管壁重构等
。
对高血压合并
肾上腺意外瘤
、
低血钾
、
糖脂代谢紊乱的人群需筛查皮
质醇节律
,
警惕亚临床库欣综合征的存在
。
目前推荐的三种库欣综合征的诊断试验为
:1
mg
过夜地塞米松抑制试验
;24
h
尿游离皮质醇
,
以及午
夜唾液皮质醇测定
[
733]
。
库欣综合征的定位诊断主要
依赖于
ACTH
测定
、
垂体
MRI、
肾上腺
CT,
以及双侧
岩下窦采血等
。
库欣综合征患者的高血压与皮质醇分
泌过量有关
,
因此
,
通过手术使皮质醇恢复正常是治疗
库欣综合征高血压患者的一线方法
。
对于术前准备
,
手术失败或无法手术的患者
,
降压药首选
RAS
抑制剂
(ACEI
或
ARB),
其次为
CCB,
当患者合并低血钾时
,
可优先选择
MRA(
如螺内酯或依普利酮
),
如需进一
步控制血压
,
可选择
α
受体阻滞剂
[
733]
。β
受体阻滞剂
可能加重库欣综合征的代谢紊乱
,
应谨慎使用
。
10.7.2
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症与甲状腺功
能减退症均可引起高血压
。
甲状腺功能亢进症系甲状
腺激素合成和分泌增加引起的一系列高代谢综合征
,
临床表现包括心悸
、
出汗
、
进食和大便次数增多和体重
减少
。
甲状腺功能亢进症患者的高血压主要表现为收缩
压增高
,
脉压增大
。
甲状腺激素增多可以直接增强心
肌的收缩力
,
也可以增加心肌对儿茶酚胺的敏感性而
间接地增强心肌的收缩力
,
增加心脏排血量
,
导致收缩
压升高
。
与甲状腺功能亢进症不同
,
甲状腺功能减退
症患者的高血压主要表现为舒张压升高
,
与甲状腺激
素缺乏引起的外周循环阻力升高有关
。
甲状腺功能亢
进症与甲状腺功能减退症患者高血压的治疗应着重于
处理原发病
,
甲状腺功能亢进症患者的血压控制可优
先选择
β
受体阻滞剂
。
10.7.3
先天性肾上腺增生
由于编码皮质激素合成
酶的基因突变导致肾上腺皮质类固醇激素合成障碍的
一组常染色体隐性遗传病
。17α
羟化酶缺乏和
11β
羟
化酶缺乏引起的先天性肾上腺增生
(congenital
adre-
nal
hyperplasia,CAH),
可引起高血压
。17α
羟化酶缺
乏症的特点包括高血压
、
低血钾以及性发育幼稚
,
其中
高血压和低钾血症是由于具有盐皮质激素活性的代谢
产物
(
如去氧皮质酮
)
的大量积累
,
而性发育幼稚是由
于不能合成雄激素和雌激素
。11β
羟化酶缺乏症的特
点包括高血压
、
低血钾以及女性男性化
/
性早熟
(
高雄
激素
),
主要与肾上腺产生了过量的盐皮质激素
(
去氧
皮质酮
)
和雄激素前体
(
硫酸脱氢表雄酮
)
有关
[
734]
。
对儿童起病的高血压合并低血钾同时出现低肾
素
、
低醛固酮应筛查
CAH,
检查项目应包括皮质醇
、
ACTH、
第二性征及性激素
。
确诊需行基因检测
(
见单
基因高血压
)。CAH
患者高血压的控制主要依赖于糖
皮质激素的有效补充替代治疗
,
通过抑制
ACTH
的产
生
,
进而减少盐皮质激素的过量合成
。
降压治疗优选
螺内酯及
CCB
类药物
。
10.7.4
少见的内分泌性高血压
其他少见的内分泌
性高血压包括肢端肥大症
、
肾素瘤
、
甲状旁腺功能亢进
症等
。
肢端肥大症系体内产生过量的生长激素引起全
身软组织
、
骨和软骨过度增生
、
引起面容改变
、
手足等
末端肥大
、
皮肤粗厚
、
内脏增大
、
骨关节病变等
,
约有
30%
的肢端肥大症患者合并高血压
[
735]
。
细胞外液容
量扩张
、
周围血管阻力和睡眠呼吸暂停等因素与肢端
肥大症的高血压有关
。
肾素瘤是一种罕见的肾脏良性
肿瘤
,
临床主要表现为难治性高血压
,
高肾素
、
高醛固
酮增多症
,
伴低钾血症
,
以手术治疗为主
[
734]
。
甲状旁
腺功能亢进症系由甲状旁腺激素分泌过多所致的钙磷
代谢和骨骼异常性疾病
,
部分患者伴有血压升高
,
其机
制不十分清楚
[
736]
。
以上少见的内分泌性高血压的治
疗可参照一般高血压的处理
,
同时应积极处理原发内
分泌疾病
。
10.8
单基因遗传性高血压
单基因遗传性高血压是
指由单个基因突变引起
、
符合孟德尔遗传规律的一类
高血压
[
737]
,
起病较早
,
多表现为难治性高血压
,
心
、
脑
、
肾等靶器官损害常较严重
。
目前已明确的单基因
遗传性高血压有约
20
种
,
与
40
多个致病基因相关
。
根据相关基因功能
,
可将单基因遗传性高血压分为三
大类
:
第一类是基因突变直接影响远端肾单位的
Na
+
转运系统
,
导致
Na
+
重吸收增加
,
包括
Liddle
综合征
、
Gordon
综合征
、
表观盐皮质激素增多症等
;
第二类是
基因突变导致肾上腺类固醇合成异常
,
远端肾单位的
盐皮质激素受体异常激活
,
包括家族性醛固酮增多症
(
详见
“
10.5
原发性醛固酮增多症
”)、
先天性肾上腺皮
质增生症
(
17α-
羟化酶缺陷症
、11β-
羟化酶缺乏症
)
等
;
第三类是神经内分泌肿瘤相关基因发生致病突变
,
在
肿瘤综合征基础上存在高血压表现
,
包括多发性内分
泌肿瘤
、
遗传性嗜铬细胞瘤
、
副神经节瘤等
[
738]
。
在各类单基因遗传性高血压中
,Liddle
综合征相
对常见
[
739]
,
其余类型均罕见
,
多为个案报道
。
单基因
遗传性高血压的确诊须依靠基因检测
。
大部分患者一
经确诊
,
可给予有效的针对性治疗措施
,
而错过或者延
误确诊
,
则可能给患者带来严重靶器官损害和不良预
后
。
不同的单基因遗传性高血压致病基因
、
临床特征
见表
31。
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6
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中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7
表
31
各种单基因遗传性高血压及其致病基因
、
临床特征
疾病类型
致病基因
典型临床特征
Liddle
综合征
SCNN1B
、
SCNN1G
早发高血压
,
低血钾
,PRA↓,PAC↓,
阿米洛利或氨苯蝶啶治疗有效
Gordon
综合征
WNK1
、
WNK4
、
KLHL3
、
CUL3
早发高血压
,
高血钾
,
高血氯
,
代谢性酸中毒
,PRA↓,PAC↓/-,
部分
合并发育障碍
表观盐皮质激素增多症
HSD11B2
轻型可仅高血压
,
重型合并发育障碍
,PRA↓,PAC↓
17α-
羟化酶缺陷症
CYP17A1
第二性征发育不良
,
原发性闭经
,
早发高血压
,
低血钾
,PRA↓,PAC↓
11β-
羟化酶缺乏症
CYP11B1
男性性早熟和女性假两性畸形
,
早发高血压
,
低血钾
,
PRA↓,PAC↓
家族性醛固酮增多症
Ⅰ
型
(
糖皮
质激素可治疗性醛固酮增多症
)
CYP
11
B
2/
CYP
11
B
1
嵌合变异
早发高血压
,
低血钾
,PRA↓,PAC↑,
糖皮质激素治疗有效
家族性醛固酮增多症
Ⅱ
型
CLCN2
高血压
,
低血钾
,
醛固酮瘤或双侧肾上腺增生
,PRA↓,PAC↑
家族性醛固酮增多症
Ⅲ
型
KCNJ5
高血压
,
低血钾
,
多见双侧肾上腺增生
,PRA↓,PAC↑
家族性醛固酮增多症
Ⅳ
型
CACNA1H
高血压
,
低血钾
,
多见醛固酮瘤
,PRA↓,PAC↑
全身性糖皮质激素抵抗
(Chrousos
综合征
)
NR3C1
血浆皮质醇显著升高
,
雄激素增多
,
高血压
,
低钾血症
,PRA↓,PAC↓
嗜铬细胞瘤
/
副神经节瘤
VHL
、
RET
、
NF1
、
SDHB
、
SDHC
、
SDHD
、
MAX
、
TMEM127
、
EPAS1
、
SDHA
、
FH
、
SDHAF2
儿茶酚胺高分泌
(
血压升高和代谢性改变
)
表现
,
及肿瘤占位相关
症状
注
:
SCNN1B
为上皮钠通道
1β
亚单位
;SCNN1G
为上皮钠通道
1γ
亚单位
;WNK1
为赖氨酸缺乏蛋白激酶
1;WNK4
为赖氨酸缺乏蛋白激酶
4;
KLHL3
为
kelch
蛋白样家族成员
3;CUL3
为
cullin3
蛋白
;HSD11B2
为
11-β-
羟基类固醇脱氢酶
2;CYP17A1
为细胞色素
P450
第
17
家族亚家族
A
成员
1;CYP11B1
为细胞色素
P450
第
11
家族亚家族
B
成员
1;CYP11B2
为细胞色素
P450
第
11
家族亚家族
B
成员
2;CLCN2
为氯离子电压门控通
道
2;KCNJ5
为内向整流型钾离子通道亚家族
J
成员
5;CACNA1H
为钙离子电压门控通道
α1H
亚单位
;NR3C1
为核受体亚家族
3C
组成员
1;VHL
为
von
Hippel-Lindau
肿瘤抑制因子
;RET
为
ret
原癌基因
;NF1
为神经纤维蛋白
1;SDHB
为琥珀酸脱氢酶复合体
B
亚单位
;SDHC
为琥珀酸脱氢酶
复合体
C
亚单位
;SDHD
为琥珀酸脱氢酶复合体
D
亚单位
;MAX
为
MYC
基因关联因子
X;TMEM127
为跨膜蛋白
127;EPAS1
为内皮
PAS
超家族
结构域蛋白
1;SDHA
为琥珀酸脱氢酶复合体
A
亚单位
;FH
为富马酸水合酶
;SDHAF2
为琥珀酸脱氢酶复合体组装因子
2;PRA
为血浆肾素活性
;
PAC
为血浆醛固酮浓度
。↑
表示升高
,↓
表示下降
,-
表示正常
。
筛查对象
:
在除外了常规继发性因素后
,
建议对年
轻
、
合并血钾异常
、
血浆肾素水平低或存在其他相关线
索
(
如难治性高血压
、
影像学异常
、
性征异常
)
的高血压
患者进行基因检测
。
对于确诊嗜铬细胞瘤
/
副神经节
瘤的患者
,
也建议进行基因检测
[
108]
,
且应优先使用肿
瘤组织进行基因检测
。
在推荐患者进行基因检测时
,
应综合考虑其临床必要性与患者的经济条件
,
并建议
患者在有经验的中心进行基因检测
。
此外
,
一旦先证
者发现了致病基因突变
,
推荐家系直系亲属通过
Sanger
测序进行同一基因突变检测
。
不推荐常规对所有高血
压患者进行单基因遗传性高血压的基因检测
。
10.9
结缔组织病
(
connect
ive
t
issue
disease,CTD)
与
高血压
CTD
是一组自身免疫性
、
慢性炎症性疾病
。
其中系统性红斑狼疮
、
类风湿性关节炎
、
系统性硬化
症
、
干燥综合征等
,
常导致动脉粥样硬化
、
高血压
、
早发
心血管风险增加
[
740]
。
CTD
导致高血压的主要机制
,
除遗传
、
糖脂代谢
异常
、
肥胖等传统危险因素外
,
还有
CTD
自身特有机
制
,
包括肾损害
、
抗风湿药
、
慢性血管炎症
、
内皮功能障
碍
,
以及免疫调节分子
、
炎症因子等介导的动脉粥样硬
化
[
740-741]
。
CTD
较少以高血压作为首发症状
;
发生免疫性肾
病
,
激素及抗风湿性药物治疗过程中更易发生高血压
;
同时
,
常伴早发且不能用常规危险因素解释的动脉粥
样硬化及心脑血管疾病
。CTD
早期诊断
、
有效治疗
,
有望改善预后
。
对高血压患者中
CTD
易感人群要进
行初步排查
;
一旦高度疑似
CTD,
应建议转风湿免疫
专科进行确诊及治疗
。CTD
的专科治疗
,
包括激素
、
免疫抑制剂及非甾体抗炎药等针对原发病及对症治
疗
;
而对
CTD
相关性高血压的治疗
,
几种常用降压药
均可单用或联合治疗
。
有研究结果显示
RAS
抑制剂
(ACEI、ARB)
对于改善内皮功能
、
改善炎症指标等具
有潜在益处
[
742]
。
必要时应积极予以他汀类药物及抗
血小板治疗
。
有研究显示
,
他汀类药物治疗
CTD
时
可降低胆固醇
、
减少心血管疾病及全因死亡风险
,
具有
明显临床益处
[
742]
。
10.10
血液疾病与高血压
血液系统导致高血压的
常见疾病有真性红细胞增多症
(polycythemia
vera,
PV)
和多发性骨髓瘤
(multiple
myeloma,MM)。
PV
属骨髓增生性肿瘤
。
常在中老年期发病
,
大
多与
Janus
激酶
2(
Janus
kinase
2,
JAK
2)
基因突变
有关
[
743]
。
临床特征多有头痛
、
头晕
;
多血质
、
血栓形
成
、
出血
;
高尿酸血症
、
脾肿大等
;
高血压亦是常见症
状
,
与血容量增加有关
;
同时
,
高血压亦是
PV
患者促
血栓形成的危险因素
。
目前
PV
诊断标准
:
血红蛋白
浓度
>16.5
g/dL
和红细胞压积
>49%(
男性
);
血红
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蛋白浓度
>16.0
g/dL
和红细胞压积
>48%(
女性
);
骨髓三系增生及
JAK
2
基因突变为主要诊断标准
;
次
要标准为促红细胞生成素降低
[
744]
。PV
患者需血液
专科治疗
,
包括放血疗法及以羟基脲为一线药物的骨
髓抑制治疗
;
抗血小板及对症治疗
。
高血压控制常用
RAS
抑制剂
、CCB
及其他类降压药
,
但因
PV
患者常
发生血栓性疾病及痛风
,
故利尿剂不宜使用
。
MM
是一种浆细胞恶性肿瘤
。
主要有骨骼病变
、
骨髓瘤肾病
、
高钙血症
、
贫血
、
出血等表现
。MM
致血
压升高的可能机制包括代谢异常
、
肾脏损害
、
炎症细胞
因子
、
内皮功能受损等
[
745-746]
。
常用降压药均可用于
MM
患者的高血压治疗
;
但因
MM
时常伴有高尿酸血
症
、
高黏滞血症
,
故需注意避免加重肾脏损害
、
引起血
容量不足
,
引起促进高尿酸和高血黏滞度的药物
(
如利
尿剂
)。
11
高血压急症和亚急症
高血压急症
(hypertensive
emergencies)
与高血压
亚急症
(hypertensive
urgencies)
既往曾统称为高血压
危象
。
高血压急症与亚急症是一组血压明显升高
,
伴
或不伴靶器官功能进行性损害的一组临床综合征
[
747]
。
11.1
高血压急症与亚急症的定义及评估
11.1.1
高血压急症
高血压急症是指原发性或继发
性高血压患者
,
在某些诱因作用下
,
血压突然和显著升
高
(
通常收缩压
>180
mmHg
和
/
或舒张压
>120
mmHg),
并伴有高血压相关靶器官损害或器官原有功能受损进
行性加重为特征的一组临床综合征
。
高血压急症包括
高血压脑病
、
颅内出血
(
脑出血和蛛网膜下腔出血
)、
脑
梗死
、
急性心力衰竭
、
肺水肿
、
急性冠脉综合征
(
不稳定
型心绞痛
、
急性非
ST
段抬高和
ST
段抬高心肌梗死
)、
主动脉夹层
、
嗜铬细胞瘤危象
、
使用毒品
(
安非他明
、
可
卡因
、
迷幻药等
)、
围手术期高血压
、
子痫等
[
108,
144]
。
应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度
并非成正比
。
一部分高血压急症并不伴有特别高的血
压值
,
如并发于妊娠期或某些急性肾小球肾炎的患者
,
血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重
影响
,
甚至危及生命
,
处理过程中需要高度重视
。
并发
急性肺水肿
、
主动脉夹层
、
心肌梗死者
,
即使血压仅为
中度升高
,
也应视为高血压急症
。
11.1.2
高血压亚急症
高血压亚急症是指血压显著
升高但不伴靶器官损害
。
患者可以有血压明显升高造
成的症状
,
如头痛
、
胸闷
、
鼻出血
、
烦躁不安等
。
相当多
数的患者有服药依从性不好或治疗不足
[
108,
144]
。
11.1.3
高血压急症和亚急症的区别
血压升高的程
度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准
,
区别
高血压急症与亚急症的唯一标准是有无新近发生的急
性进行性的靶器官损害
。
这两者的治疗
、
预后存在
不同
。
11.1.4
靶器官损害评估
急性进行性加重的高血压
介导的器官损害是高血压急症的突出特征和决定患者
预后的关键因素
,
故尽快评估是否存在进行性加重的
靶器官功能损害对于早期识别高血压急症患者并给予
及时治疗以改善患者预后至关重要
。
应进行详尽的病
史收集
、
体检和实验室检查
,
评估靶器官功能受累情
况
,
以 尽 快 明 确 是 否 为 高 血 压 急 症
。
具 体 步 骤 见
表
32。
但初始治疗不要因评估过程而延迟
。
表
32
可疑高血压急症患者评价表
评价项目
评价内容
病史
、
症状 高血压的病史及治疗
,
使用类交感神经药物和其他药物的
情况
头痛
,
视野损害
,
神经系统症状
,
恶心
/
呕吐
,
胸
/
背痛
,
心脏
/
呼吸系统症状
,
少尿
,
体重变化等
体格检查 血压
:
重复测定血压
,
必要时测量四肢血压
、
立位血压等
脉搏
,
呼吸
,
体温
评价体液容量
,
脱水
,
水肿
中枢神经系统
:
意识障碍
,
躁动
,
偏瘫等
眼底
:
线状或火焰状出血
,
渗出
,
视网膜水肿
,
视乳头水肿等
颈部
:
颈静脉怒张
,
杂音等
胸部
:
心脏增大
,
心动过速
,
心脏杂音
,
心力衰竭的体征等
腹部
:
肝脏增大
、
搏动
、
包块等
肢体
:
水肿
,
动脉搏动等
急诊检查 尿检
,
血细胞计数
(
包括涂片
)
血生化
(
尿素氮
,
肌酐
,
电解质
,
血糖
,
心肌标记物
,
肌酸磷酸
激酶等
)
心电图
,
胸片
,
动脉血气
(
需要时
)
必要时行心脏
、
腹部超声
,
头颅
CT
或
MRI,
胸腹
CT
必要时行血浆肾素活性
,
醛固酮
,
儿茶酚胺
,
脑钠肽浓度测定
注
:
CT
为计算机断层扫描
;MRI
为磁共振成像
。
11.2
高血压急症与亚急症的治疗
11.2.1
高血压急症的治疗
治疗原则
:
高血压急症
患者的靶器官损害呈急性进行性
,
病情变化快
,
此类临
床危急症患者应加强监护治疗并持续观察病情变化
。
去除或纠正引起血压升高的诱因及病因
;
酌情使用有
效的镇静药以消除患者恐惧心理
。
升高的血压是导致靶器官损害的直接原因并可能
促进靶器官功能的进一步损害
,
因此早期快速
、
安全地
控制降压对高血压急症患者意义重大
。
需要注意的
是
,
血压下降过快以及降幅过大可能导致器官灌注不
足并导致进一步的器官功能损害
,
因此降压治疗的幅
度和速度应根据患者临床特征及高血压急症的类型个
体化制定
,
以保证充足的器官灌注为底限
[
108,
144,
747-750]
。
药物选择
:
根据受累的靶器官功能及肝肾功能状
态进行药物选择
。
需要考虑药物对心排血量
、
靶器官
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灌注等血流动力学的影响
,
以及对肝肾功能的影响和
不良反应等
。
理想的药物应能预期降压的强度和速
度
,
保护靶器官功能
,
并且方便进行调节
。
常用药物详
见表
33。
经过初始静脉用药血压趋于平稳
,
受累的靶器官
功能得到改善
,
可以开始口服药物
,
静脉用药逐渐减量
至停用
。
降压的幅度及速度
:
降压时需充分考虑到患者的
年龄
、
病程
、
血压升高的程度及速度
、
靶器官损害和合
并的临床状况
,
因人而异地制定个体化方案
。
在不影
响组织脏器灌注基础上的控制性降压
,
渐进地将血压
调控至适宜水平
。
血压升高速度越快
,
降压速度需相
对迅速
;
血压升高的病程越长
,
降压的速度需相对缓
慢
。
最 大 程 度 地 防 止 或 减 轻 心
、
脑
、
肾 等 靶 器 官 损
害
[
108,
144]
。
避免不受控制的过快降压以免导致相关并
发症
。
一般情况下
,
初始阶段
(
数分钟到
1
h
内
)
血压控
制的目标为平均动脉压
(
平均动脉压
=
舒张压
+1/3
脉压
)
的降低幅度不超过治疗前水平的
25%。
在随后
的
2~6
h
内将血 压 降 至 较 安 全 水 平
,
一 般 为
160/
100
mmHg
左右
。
如果可耐受这样的血压水平
,
临床
情况稳定
,
在其后
24~48
h
逐步降低血压达到正常
水平
。
不同靶器官受损的高血压急症降压的幅度及速度
不同
,
降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求
。
高血压合并急性冠脉综合征
、
急性左心衰需要尽
快将血压降至可以改善心脏供血
、
降低心肌氧耗量
、
降
低阻力负荷
、
改善心功能的水平
。
高血压合并主动脉夹层
,
病情进展迅速
,
死亡率可
在数小时内迅速升高
,
因此通常建议该类患者降压治
疗的速度和幅度更大
,
应该迅速降压至维持组织脏器
基本灌注的最低血压水平
,
初始
1
h
血压控制目标收
缩压为
100~120
mmHg。
常需要联合使用降压药
,
并要重视足量
β
受体阻滞剂的使用
。β
受体阻滞剂不
适用时
,
可考虑加用非二氢吡啶类
CCB
控制血压
,
兼
顾控制心率及抑制心肌收缩力
。
表
33
高血压急症常用注射用降压药
降压药
剂量
起效时间
持续时间
不良反应
硝普钠
0.
25~10
μg/(kg·min),
IV
立即
1~2
min
恶心
、
呕吐
、
肌颤
、
出汗
硝酸甘油
5~100
μg/min
,
IV
2~5
min
5~10
min
头痛
、
呕吐
酚妥拉明
2.
5~5
mg
,
IV
0.
5~1
mg/min
,
IV
1~2
min
10~30
min
心动过速
、
头痛
、
潮红
尼卡地平
0.
5~10
μg/(kg·min)
,
IV
5~10
min
1~4
h
心动过速
、
头痛
、
潮红
艾司洛尔
250~500
μg/kg
,
IV
此后
50~300
μg/(kg·min)
,
IV
1~2
min
10~20
min
低血压
,
恶心
乌拉地尔
10~50
mg
,
IV
6~24
mg/h
5
min
2~8
h
头晕
,
恶心
,
疲倦
地尔硫
卓
艹
10
mg
,
IV,
5~15
μg/(kg·min)
,
IV
5
min
30
min
低血压
,
心动过缓
二氮嗪
200~400
mg
,
IV
1
min
1~2
h
血糖过高
,
水钠潴留
拉贝洛尔
20~80
mg
,
IV
后
0.
5~2.
0
mg/min
,
IV
5~10
min
3~6
h
恶心
、
呕吐
、
头麻
、
支气管痉挛
、
传导阻滞
、
体位性低血压
肼屈嗪
10~20
mg
,
IV
或
10~40
mg,
IM
10~20
min
20~30
min
1~4
h
4~6
h
心动过速
、
潮红
、
头痛
、
呕吐
、
心绞痛加重
注
:
IV
为静脉注射
;
IM
为肌肉注射
。
高血压合并急性缺血性脑卒中后在
24
h
内血压
升高的患者应谨慎处理
,
先处理紧张焦虑
、
疼痛
、
恶心
、
呕吐及颅内压升高等情况
。
对于未进行静脉溶栓及血
管内治疗的急性缺血性脑卒中患者
,
建议收缩压
≥
200
mmHg
和
/
或舒张压
≥110
mmHg
开始降 压 治
疗
[
522]
。
对于拟进行静脉溶栓及血管内治疗的急性缺
血性 脑 卒 中 患 者
,
建 议 在 治 疗 前 控 制 血 压
≤180/
100
mmHg,
选用乌拉地尔
、
拉贝洛尔
、
尼卡地平等静
脉药物
[
522]
。
高血压合并急性出血性脑卒中
:
应先综合评估患
者的血压
,
分析血压升高的原因
,
再根据血压情况决定
是否进 行 降 压 治 疗
。
建 议 急 性 期 将 收 缩 压 控 制 在
130~140
mmHg。
早期积极降压是安全的
,
但改善预
后的有效性还有待进一步验证
。
在降压治疗期间应严
密观察血压的变化
。
重度子痫前期或子痫
、
儿茶酚胺危象初始
1
h
血
·
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32
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7
期
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J
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July
2024,
Vol.
32
No.
7
压控制目标收缩压
<140
mmHg。
注意事项
:
高血压急症的血压控制是在保证重要
脏器灌注基础上的迅速降压
。
降压过程中要严密观察
靶器官功能状况
,
如神经系统症状和体征的变化和胸
痛是否加重等
。
对于已经存在靶器官损害者
,
过快或
过度降压容易导致组织灌注压降低
,
诱发缺血事件
。
11.2.2
高血压亚急症的治疗
对高血压亚急症患
者
,
可在
24~48
h
将血压缓慢降至
160/100
mmHg。
没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预
后
。
许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制
,
如
CCB、ACEI、ARB、
α
受体阻滞剂
、β
受体阻滞剂等
,
还可根据情况应用袢利尿剂
。
初始治疗可以在门诊或
急诊室
,
用药后观察
5~6
h。2~3
d
后门诊调整剂
量
,
此后可应用长效药物控制至最终的靶目标血压
。
到急诊就诊的高血压亚急症患者在血压初步控制后
,
应提出调整口服药物治疗的建议
,
并建议患者定期去
门诊治疗
。
许多患者因为不明确需要调整药物
,
在急
诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案
,
造成高血压
亚急症的反复发生
,
最终导致严重的后果
。
具有高危
因素的高血压亚急症
,
如伴有心血管疾病的患者也可
以住院治疗
。
12
社区高血压防治策略及规范化管理
要点
12
社区高血压防治策略及规范化管理
·
及时检出高血压是防治的第一步
。
在社区及
基层医疗卫生机构建立
“
首诊测血压
”
制度并提供机
会性测血压的条件
。
·
将高血压患者管理融入全科医生日常医疗工
作中
,
建立以全科医生为主体的高血压分级诊治体系
以保持双向转诊通畅
,
并逐步建立网络化的信息管理
系统
。
·
提高高血压患者防病自我保健和自我管理意
识
。
普及推广使用家庭血压测量技术
。
12.1
社区高血压防治策略
社区高血压防治要采取
面对全人群
、
高血压易患人群和患者
、
心血管疾病高危
人群的综合防治策略
,
一级预防
、
二级预防与三级预防
相结合的综合一体化的干预措施
。
12.1.1
全人群策略
全人群的策略主要采用健康促
进的理论
,
强调以下几方面
:
(
1)
提倡健康生活方式
,
特别是强调减少食盐的摄
入和控制体重
。
(
2)
促进高血压
、
糖尿病
、
高血脂患者的早期检出
和主动筛查
。
(
3)
健康教育
:
应争取当地政府和辖区内公共卫生
委员会的支持和配合
,
对社区全人群开展多种形式的
高血压防治和
“
三高共管
”
的宣传和教育
。
(
4)
健全居民健康管理制度
:
多部门协作
,
推动居
民健康管理网格化
、
契约化及智能化管理
,
动员全社会
参与高血压防治工作
。
(
5)
场所干预
:
健康促进的场所分为
5
类
。①
全行
政区域
;②
医院
;③
居民社区
;④
工作场所
;⑤
学校
。
根
据不同场所的特点制定和实施高血压的干预计划
。
(
6)
健康宣教形式
:
新媒体
、
直播
、
地标公益宣传广
告
、
电视
、
应用程序
(
application,APP)
和网站等
。
12.1.2
高血压易患人群策略
社区高血压易患人群
的干预主要强调早期发现可能导致高血压的易患因素
并加以有效干预
,
预防高血压的发生
。
(
1)
高血压易患人群的筛选
:
高血压易患因素主要
包括正常高值血压
、
超重和肥胖
、
过量饮酒
、
高血压家
族史
、
高盐饮食及年龄
>55
岁或更年期女性
。
(
2)
高血压易患人群的血压筛查
:
每年在体检时测
量血压
,
同时提倡家庭自测血压
。
血压的筛查机会包
括日常诊疗
、
健康体检
、
年检等
,
筛查的场所包括诊间
、
健康小屋
、
公众场所的血压计置点及家庭
。
亦可采用
远程穿戴设备及远程血压
。
(
3)
高血压易患人群的血压防治策略
:①
健康体
检
:
健康体检要包括一般询问
,
身高
、
体重
、
血压测量
,
尿常规
,
测定血糖
、
血脂
、
肾功能
、
心电图等
;②
控制危
险因素的水平
:
与一般人群策略相同
,
体检出的易患个
体进行易患风险控制和随访
,
开展健康生活方式指导
。
12.1.3
心血管疾病高危人群策略
心血管疾病已成
为我国居民预期寿命受损的主要健康风险
,
通过对心
血管疾病高危人群早期筛查与综合干预
,
制定心血管
疾病高危人群的防控策略
,
从而扼制心血管疾病发病
和死亡
。
(
1)
心血管疾病高危人群的筛选
:
根据危险分层确
定高危和极高危人群
。
(
2)
心血管疾病高危人群的早期筛查
:
每半年健康
体检要包括一般询问
,
身高
、
体重
、
腹围
、
血压和心率测
量
,
测定尿蛋白
/
肌酐
、
血糖
、
血脂
、
尿酸
、
肾功能
、
心电
图等
。
(
3)
控制危险因素的水平
:
根据不同人群制定不同
的危险因素干预策略
,
必要时给予抗血小板治疗
、
抗凝
治疗或他汀类药物治疗
,
达到不同靶目标
。
(
4)
体检出的高危个体进行随访管理和生活方式
指导
,
降低心血管事件的发生
。
(
5)
病情变化时应转诊至上级医院
。
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12.2
高血压患者社区规范化管理
高血压患者社区
规范 化 管 理 可 以 提 高 患 者 知 晓 率
、
治 疗 率 和 控 制
率
[
751]
。
高血压患者社区规范化管理流程见图
8。
图
8
高血压患者社区规范化管理流程
12.2.1
高血压患者的筛查与登记
通过以下方式进
行高血压患者筛查
,
对于新发高血压患者建立健康档
案并纳入规范管理
。
(
1)
人群筛查
:
对辖区内
35
岁及以上常住居民
,
每
年免费测量
1
次血压
(
血压升高者非同日
3
次测量
)。
(
2)
门诊筛查
:
建立基层医疗机构
“
首诊测血压
”
制
度
,
发 现 收 缩 压
≥140
mmHg
和
/
或 舒 张 压
≥
90
mmHg
且未明确诊断高血压者
,
在去除可能引起
血压升高的因素后测量非同日
3
次血压或
ABPM。
(
3)
机会性筛查
:
在基层医疗机构充分利用全科门
诊
、
老年人健康体检
、
建立健康档案
、
健康教育
、
健康咨
询等场所测量血压
。
(
4)
高血压易患人群筛查
:
建议每半年至少测量
1
次血压
。
12.2.2
初诊高血压患者的评估与随访
初诊高血压
患者需进行综合评估
,
包括有无继发性高血压相关表
现
、
心血管综合风险
、
药物依从性的影响因素等
。
评估
确立血压控制目标及患者综合管理内容
。
评估与随访
要点见表
34。
高血压患者社区规范化管理是以家庭
医生签约服务为基础
,
门诊随访和电话随访为主
,
家庭
访视为辅
,
也可通过微信
、
互联网门诊等网络形式随
访
,
具体随访评估内容见表
35。
12.2.3
社区规范化管理中分级管理和分类干预
根
据患者血压分为一
、
二级管理
。
分级随访管理内容见表
36。
分级管理是对血压控制达标满意者预约下一次随
访时间
。
对第一次血压控制不达标
,
或出现药物不良
反应的患者
,
调整降压药
2
周内随访
。
对连续
2
次出
现血压控制不达标或出现新的并发症患者
,
建议转诊
,
2
周内随访
[
752]
。
表
34
初诊高血压患者评估与随访
评估重点
随访要点
(
1)
建立个人及家庭健康档案
,
签约家庭
医生
,
纳入高血压规范管理
(
2)
判断靶器官损害程度
(
3)
是否继发性高血压
(
4)
心血 管 综 合 危 险 度 评 估
,
确 定 干 预
方法
(
5)
影响生活方式改变和药物治疗依从性
的障碍
(
6)
生活方式指导和药物治疗
(
7)
制定随访日期
(
8)
家庭血压监测并记录
(
1)
每年至少
4
次面对面随访
(
2)
血压达标及有关症状和
体征
(
3)
药物不良反应及依从性
(
4)
相关并发症及改善情况
(
5)
其他危险因素的控制
(
6)
生活方式干预效果
(
7)
新发疾病
(
如糖尿病
、
肾
功能 不 全 等
)
是 否 需 要
调整药物
12.2.4
高血压患者社区规范管理的健康教育
可由
家庭医生签约服务团队共同负责健康教育工作
,
见表
37。
12.2.5
高血压患者的远程管理
各地区应逐步建立
高血压等慢性疾病管理信息系统
,
建立高血压患者远
程管理平台
。
通过具备远程传输功能的电子血压计监
测患者院外血压数据
,
使患者足不出户可得到医生指
导
,
实现高血压患者血压动态管理
,
提升管理质量
。
同时建立医联体内基于信息平台的远程会诊系
统
、
远程数据传输系统
,
有效地提高高血压患者达标
率
[
753]
,
降低心脑血管疾病的发病率和病死率
。
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表
35
高血压患者随访评估内容
监测项目
初诊
每次随访
季度随访
年度随访
症状
血压
体重
体重指数
心率
饮食指导
运动指导
心理咨询
服药依从性
药物不良反应
血常规
尿常规
血钾
血糖
血脂四项
肌酐
、
尿素氮
肝功能
心电图
动态血压
超声心动图
颈动脉
B
超
尿白蛋白肌酐比
胸片
眼底检查
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
选做
选做
选做
选做
选做
选做
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
√
选做
选做
选做
选做
选做
选做
表
36
高血压患者分级随访管理内容
项目
一级管理
二级管理
管理对象
血压已达标患者
血压未达标患者
非药物治疗 长期坚持
强化生活方式干预并长期坚持
随访频率
3
月
1
次
2~4
周
1
次
药物治疗
药物治疗保持血压达标 根据指南推荐
,
调整治疗方案
12.2.6
团队建设和设施
、
药品配备
基层医疗卫生
机构应组建由全科医生为核心的高血压管理团队
,
通
过签约服务方式
,
为高血压患者提供规范管理服务
。
同时基层医疗卫生机构需要配备相应的高血压管理设
备
,
包括经认证的上臂式电子血压计
、
身高体重计
、
软
尺
、
血常规分析仪
、
尿常规分析仪
、
血生化分析仪
、
心电
图机
、
动态血压监测仪
,
有条件的基层医疗卫生机构应
配备心脏超声
、
血管彩色多普勒超声波
、
胸部
X
线检
查及眼底检查设备等
;
以及完善基层降压药品
,
以实现
与上级医院对接
。
12.2.7
高血压患者的分级诊疗
应明确各级医疗机
构高血压诊治的功能定位
,
将高血压患者社区规范化
管理融入全科医生日常工作中
,
开通双向转诊通道
,
提
高高血压患者的控制率
。
社区初诊和随诊高血压转出
条件见表
38。
表
37
高血压患者健康教育内容
健康人群
高血压易患人群
高血压人群
·
高血压定义
,
其危害
,
健康生活方式
,
监测
血压
·
危险因素
,
易患对象
·
高血压可防可控
·
高血压定义
,
其危害
,
健康生活方式
,
定期
监测血压
·
危险因素
,
易患对象
,
不健康的行为纠正和
指导
·
高血压定义
,
其危害
,
健康生活方式
,
定期监测血压
·
危险因素
,
针对性的行为纠正和健康生活方式指导
·
危险因素及规范管理重要性
·
非药物治疗与坚持终身治疗
·
高血压可治可控
·
高血压自我管理技能
表
38
社区初诊和随诊高血压转出条件
社区初诊高血压转出条件
社区随诊高血压转出条件
(
1)
合并 严 重 的 临 床 情 况
或靶器官损害
;
(
2)
多次 测 量 血 压 水 平 达
3
级
;
(
3)
疑似继发性高血压
;
(
4)
妊娠和哺乳期妇女
;
(
5)
高血压急症及亚急症
(
1)
采用
2
种以上降压药规范治疗
,
血压
仍不达标者
;
(
2)
血压控制平稳再度出现血压升高并难
以控制者
;
(
3)
血压波动较大
,
临床处理有困难者
;
(
4)
随访过程中出现新的严重临床疾患或
原有疾病加重
;
(
5)
患者服降压药后出现不能解释或难以
处理的不良反应
;
(
6)
高血压伴多重危险因素或靶器官损害
而处理困难者
12.2.8
以家庭为单位的高血压社区规范管理
以家
庭为单位的高血压患者规范管理涉及高血压患者及家
属
。
干预措施
:(
1)
评估高血压患者及其家属的健康教
育需求
,
制订个体化健康管理计划
;(2)
以家庭为单位
进行家 庭 医 生 签 约 服 务
,
保 持 双 向 联 系 定 期 随 访
;
(
3)
随访要求家属陪同
,
发现问题及时沟通
,
并对患者
起到督促作用
。
12.2.9
工作指标
(
1)
高血压患者规范管理率
=
按
照规范要求进行高血压患者健康管理人数
/
年内已管
理高血压患者人数
×100%。(2)
管理人群血压控制
率
=
年内最近一次血压达标人数
/
年内已管理高血压
患者人数
×100%。(
3)
心脑血管事件发病率
=
年内已
管理高血压患者中新发生心脑血管事件
(
缺血性心脏
病
、
脑 卒 中
)
人 数
/
年 内 已 管 理 高 血 压 患 者 人 数
×
100%。(
4)
心脑血管事件病死率
=
年内已管理高血压
患者中新发心脑血管事件
(
缺血性心脏病
、
脑卒中
)
的
·
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死亡人数
/
年内已管理高血压患者中新发生心脑血管
事件的人数
×100%。
13
高血压的互联网医疗
随着互联网科技与医疗健康领域不断融合发展
,
其应用场景不断增加
,
互联网医疗的优势不断扩大
,
尤
其是在慢性疾病管理方面
。
高血压的互联网医疗是传
统高血压管理方法的补充和发展
,
也是实现
“
健康中国
2030”
高血压规划目标的重要手段
。
13.1
高血压互联网医疗的研究证据
高血压的互联
网医疗始于血压的远程监测
。
早在
1996
年
,
美国学者
就首先报道了通过电话进行远程家庭血压自测提高患
者依从性及血压控制率的研究
。
与常规观测组相比
,
远
程监测组诊室收缩压
/
舒张压降低
4.7/4.4
mmHg
[
754]
。
2008
年
,
美国学者开始探索使用
“
互联网医疗
”
模式在
高血压管理中的应用
,
进行了电子通信和
HBPM
随机
对照试验
[
755]
,
旨在评估融合互联网在线服务
、HBPM
和药师咨询的新模式能否提高血压控制率
。
结果显
示
,
远程血压监测
+
线上教育
+
药师咨询组血压达标
率
(
56%)
显著高于远程血压监测
+
线上教育组
(
36%)
和常规观测组
(
31%);
远程血压监测
+
线上教育
+
药
师 咨 询 组 较 常 规 观 测 组 收 缩 压 平 均 降 幅 多 达
13.2
mmHg,
舒张压平均降幅达
4.6
mmHg
[
756]
。
2021
年日本学者发表了
HERB-
数字高血压研究
结果
,
通过开发
HERB
系统建立医患交流平台
,
包括
高血压患者端使用的应用程序和医护端使用的网络应
用程序
。
与单纯标准生活方式干预组相比
,HERB
系
统指导
+
标准生活方式干预组在
12
周时
24
h
动态血
压
、
家庭血压以及诊室血压收缩压分别多下降
2.4、
4.3
及
3.6
mmHg,
且在
12
周后服用降压药的亚组患
者中
,HERB
系统指导
+
标准生活方式干预的数字化
治疗组在
24
周的随访中观察到的额外降压效果保持
不变
[
757]
。
同样在
2021
年
,
英国学者发布了家庭和在
线血压管理和评估研究
,
旨在通过将血压的自我监测
与指导性的自我管理相结合
,
对高血压进行数字干预
测试
(
即移动端健康管理软件的作用
)。
结果显示
,
1
年后互联网干预组的平均血压从
151.7/86.4
mmHg
降至
138.4/80.2
mmHg,
常规观测组的平均血压从
151.6/85.3
mmHg
降至
141.8/79.8
mmHg
[
758]
。
我
国天津市针对
60~79
岁老年人进行了一项随机对照
研究
,
纳入了
252
例血压控制不佳的患者
,
随机分组至
远程家庭血压监测组
(
通过平台建立医患沟通渠道
)
及
常规管理组
,
经过
15
月的管理后
,
远程家庭血压监测
组家庭血压达标率
(
家庭血压
<135/85
mmHg)
显著
高于常规管理组
(
71.3%
比
49.8%,
P
<0.01),
并且最
早在管理
3
月时即出现这种差异
[
759]
。
一项纳入了
23
项远程
HBPM
随机对照试验的荟
萃分析显示
,
与常规观测相比
,
远程
HBPM
可以显著
改善诊室收缩压
/
舒张压的控制
(
平均差值
-4.71/
-2.45
mmHg,
P
< 0.001),
血 压 控 制 率 提 高
16%
[
760]
。
在另一项纳入
46
项远程
HBPM
的随机对
照试 验 的 荟 萃 分 析 中
,
与 常 规 观 测 组 相 比
,
远 程
HBPM
组 收 缩 压 和 舒 张 压 平 均 多 降 低
3.99/
1.99
mmHg,
当远程
HBPM
与咨询建议
、
生活方式教
育
、
行为管理
、
药物监督等方式相结合时
,
平均收缩压
/
舒张压进一步降低
2.44/1.12
mmHg
[
761]
。
以上研究
随访时间从
6
月到
15
月不等
,
是否具有更长时间的获
益仍需进行更长时间的随访研究
。
13.2
高血压互联网医疗的优势
远程血压监测可能
有利于高血压的筛查
、
诊断
、
改善高血压的管理
,
这种
优势在结合多种干预措施时更加突出
,
包括引入专业
医生
、
护士或者药师
,
引入高血压患者生活方式以及危
险因素控制教育以及服药建议和监督等措施
。
远程血
压监测的潜在附加效应主要为改善治疗依从性
,
加强
和优化药物使用
,
提高患者生活质量
,
减少发生心血管
并发症的风险
[
762]
。
当前
,
仍有许多人无法定期到医
院随访复查
,
这种数字化远程方法可以让全科或专科
医生进行更有效的社区慢性疾病管理
,
同时也为许多
高血压患者提供一种更便捷的途径
,
减少就医频率
。
13.3
我国在高血压互联网医疗方面的探索
目前
,
我国在高血压互联网医疗方面也正在进行不断探索
,
建立了多种多样的医患交互平台
[
763]
。
另外
,
基于移
动健康的应用
,
利用可穿戴设备或智能手表与机器学
习模型相结合
,
对于未来高效远程血压监测解决方案
的发展尤为重要
,
将为临床医生提供有效的决策支持
。
互联网医疗需要信息化建设作为基础
,
需要整合
院内
、
院外数据
,
包括血压的监测
、
数据的上传
、
反馈
、
咨询
、
指导
、
处方
、
教育
、
随访等一系列活动
,
最终形成
血压的闭环管理
。
高血压的互联网医疗有助于血压的
管理
,
也将很快改变传统的高血压管理模式
,
但在硬终
点以及长期获益方面还需要更多的研究证实
。
同时
,
基于
《
国务院办公厅关于促进
“
互联网
+
医疗健康
”
发
展的意见
》
[
764]
《
互联网医院管理办法
(
试行
)》
[
765]
中的
相关要求
,
开展高血压互联网医疗服务范围包括
:
复诊
及随访
、
处方流转
、HBPM、
健康管理和服务及生活行
为方式指导与干预
。
另外
,
互联网医疗所涉及到的数
据隐私及安全
、
技术难点
、
责任划分以及互联网医疗服
务费用问题也需要同步解决
。
当前院外互联网医疗仍
处于初级形式
,
我们应整合优化资源配置
,
通过互联网
医疗实现院内院外
、
线上线下紧密链接的高血压诊疗
管理体系
。
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中华高血压杂志
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中英文
) 2024
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July
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Vol.
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No.
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14
高血压的防治政策及卫生服务体系
14.1
防治政策
绝大部分高血压可防可控
,
却难以
治愈
。
因此
,
2017
年以来
,
我国针对慢性疾病管理行
业出台了系列政策
。
(
1)《“
健康中国
2030”
规划纲要
》(《
纲要
》),
是建
国以来首次在国家层面提出的健康领域中长期战略规
划
。《
纲要
》
确立了
“
以促进健康为中心
”
的
“
大健康观
”
“
大卫生观
”,
全方位
、
全生命周期维护人民群众健康
。
《
纲要
》
指导下的
《
健康中国行动
(2019—2030
年
)》
包
括了心脑血管疾病防治行动
,
明确了
2022
年及
2030
年两个阶段性目标
:
到
2022
年和
2030
年
,
心脑血管疾
病死亡率分别下降到
209.7/10
万及以下和
190.7/
10
万及以下
;
30
岁及以上居民高血压知晓率分别不低
于
55%
和
65%;
高血压患者规范管理率分别不低于
60%
和
70%;
高血压治疗率
、
控制率持续提高
。
社会
和政府方面的要求包括
:
全面实施
35
岁以上人群首诊
测血压制度
,
基层医疗卫生机构为辖区
35
岁及以上常
住居民中原发性高血压患者提供规范的健康管理服
务
;
推进
“
三高
”(
高血压
、
高血糖
、
高血脂
)
共管
,
开展超
重肥胖
、
血压和血糖增高
、
血脂异常等高危人群的患病
风险评估和干预指导
,
做好高血压
、
糖尿病
、
血脂异常
的规范化管理
。
(
2)《
中国防治慢性病中长期规划
(
2017—2025)》,
对我国慢性疾病防控进行了长期规划
,
到
2025
年
,
力
争使慢性疾病危险因素得到有效控制
,
实现全人群全
生命周期健康管理
,
力争
30~70
岁人群因心脑血管疾
病
、
癌症
、
慢性呼吸系统疾病和糖尿病导致的过早死亡
率较
2015
年降低
20%。
(
3)《
关于推进分级诊疗制度建设的指导意见
》,
提
出首诊在基层
,
双向转诊
、
急慢分治
,
上下联动的分级
诊疗模式
。
(
4)《
关于做好当前慢性病长期用药处方管理工作
的通知
》,
鼓励结合本地实际
,
制定完善针对慢性疾病
患者的长期处方管理政策
;
明确可开具长期处方的病
种目录
、
用药范围
、
管理制度
、
安全告知等要求
,
减少患
者取药次数
。
对病情稳定的慢性疾病患者
,
一次可开
具
12
周以内的药品
。
并通过电话随访等多种途径加
强远程指导
。
加强对使用长处方患者的用药教育
,
提
高自我用药管理和用药依从性
。
(
5)《
国务院办公厅关于促进
“
互联网
+
医疗健康
”
发展的意见
》
中提出一系列政策措施
,
明确了支持
“
互
联网
+
医疗健康
”
发展的鲜明态度
,
突出了鼓励创新
、
包容审慎的政策导向
,
也划出了监管和安全底线
,
这一
政策有利于缓解医疗卫生事业发展不平衡的矛盾
,
满
足人民群众日益增长的多层次医疗健康需求
。
(
6)
最新的
“
十四五
”
规划中对慢性疾病管理行业
的发展作出了详细规定
,
提出将构建公共卫生体系放
在第一位
,
完善公共卫生服务项目
,
强化慢性疾病预
防
,
早期筛查和综合干预
,
完善心理健康服务体系
。
14.2
卫生服务体系
我国卫生服务体系包括三个管
理层级
,
第一层为社区基础医疗系统
,
第二层为社区全
科诊所
,
第三层为城市综合性医院
。
高血压防治服务体系体现在
《
基本公共卫生服务
规范
》
中
,
主要体现在
:
系统管理高血压
(
为所有居民提
供公平的持续的筛查
、
诊断
、
治疗
、
转诊及长期随访服
务
)
主要是卫生服务体系和全体居民的共同责任
。
这
包括以下四个方面
:
(
1)
将高血压的预防及治疗纳入当地医疗卫生服
务政策中
。
包括
:①
在经费开支方面支持适合当地高
血压流行状况及经济条件的检出和管理方案
,
以及药
物治疗的优惠政策等
;②
支持对所服务范围的社区医
生提供定期培训
,
允许非临床医生
、
护士
、
药师等培训
后参与高血压患者的筛查
、
生活方式指导
;③
对复杂或
难治的高血压患者提供顺畅的双向转诊通道
;④
将高
血压的防治质量及效果作为各级医疗卫生服务机构业
绩考核的主要评估指标
。
(
2)
高血压一旦发生
,
就需要终生管理
。
有效的管
理是预防严重的心脑血管疾病等并发症的关键
。
基层
医疗卫生服务部门是高血压防治的第一线
,
必须担负
起高血压检出
、
登记
、
治疗及长期系统管理的主要责任
。
(
3)
建立统一的电子化的心脑血管疾病管理及专
家咨询网络
。
统一的联网的电子化医疗卫生服务信息
管理系统可明显提高高血压患者治疗和管理的效率
。
此外心脑血管疾病的专家咨询网络可以为基层医护人
员提供继续教育
,
或为患者提供即时的指导意见和建
议
,
从而提高高血压患者的管理水平
。
(
4)
建立并实施以医学科研证据为基础
、
以服务质
量与结局为指标
、
以全社区的心血管健康为目标的监
督考核制度和以考核成绩为指导的资源分配与人事安
排的卫生服务政策
。
2018
年国家卫生健康委员会颁布的
《
全国医院信
息化建设标准与规范
(
试行
)》
的工作重点是医防融合
。
近年来国家推进各级区域医疗中心
、
推进医疗集团规
范化及紧密型县域医疗服务共同体的建设
。
随着人民
群众对医疗卫生服务的要求不断提高
,
须通过构建优
质高效的整合型医疗卫生服务体系
,
满足人民群众全
方位全生命周期的健康需要
。
15
研究展望
通过对高血压及相关疾病领域的现有文献进行系
统梳理
,
为未来开展相关研究的方向和内容提出以下
建议
:
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(
1)
充分利用包括互联网医疗
、
可穿戴设备
、
人工
智能等前沿新兴技术
,
探讨和优化适合我国国情的高
血压管理模式
。
(
2)
针对职场人群
、
体检人群等特定人群开展高血
压早期防治及心血管疾病综合管理
。
(
3)
进一步研究特定患者
(
ISH,80
岁以上高龄老
年人
,
尤其是衰弱人群
,
心血管疾病低危和中危患者
,
糖尿病
,CKD
等
)
起始治疗的血压阈值和降压目标值
。
目前正在进行的血压正常高值合并
2
型糖尿病人群降
压干预研究
(
intervention
for
high-normal
blood
pres-
sure
in
type
2
diabetes:
a
randomized
controlled
trial,
IMPACT)
将明确糖尿病患者的降压时机是否应该
提前
。
(
4)
进一步明确
ABPM
和
HBPM
起始治疗的血
压阈值和降压目标值
。
(
5)
生命不同阶段的最佳收缩压和舒张压水平
。
(
6)
心血管风险评估是否应考虑短期
BPV
和长期
BPV?
(
7)
如何实现和评估血压持续
、
长久达标
?
以及哪
些治疗方案更有助于改善长期
BPV
和
TTR
并带来
更多心血管获益
?
(
8)
儿童和青少年的血压水平与心血管和肾脏结
局之间的相关性
。
(
9)
一生中的血压轨迹和高血压表型与心血管和
肾脏结局的相关性
。
(
10)
药物治疗降低夜间血压对临床结局的影响
。
(
11)
降压治疗对白大衣性高血压和隐蔽性高血压
患者临床结局的影响
。
(
12)
真正难治性高血压药物治疗对心血管和肾脏
事件的影响
。
(
13)RDN
对心血管和肾脏结局的影响
。
(
14)
无袖带血压测量设备的有效性及应用
。
(
15)
如何有效评估治疗依从性
,
以及如何干预以
改善依从性
。
中国高血压防治指南
(
2024
年修订版
)
修订委员会
名誉主任委员
吴兆苏
(
首都医科大学附属北京安贞医院
)
主任委员
王继光
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
副主任委员
陈鲁原
(
广东省人民医院
)
李南方
(
新疆维吾尔自治区人民医院
)
林金秀
(
福建医科大学附属第一医院
)
孙宁玲
(
北京大学人民医院
)
祝之明
(
陆军军医大学大坪医院
)
秘书长
张宇清
(
中国医学科学院阜外医院
)
刘
靖
(
北京大学人民医院
)
学术秘书
蔡安平
(
广东省人民医院
)
陈
歆
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
马志毅
(
清华大学附属北京清华长庚医院
)
宋
玮
(
大连医科大学附属第一医院
)
汪
洋
(
西安交通大学第一附属医院
)
撰稿委员会
(
按姓氏汉语拼音排序
)
包玉倩
(
上海交通大学医学院附属第六人民医院
)
蔡安平
(
广东省人民医院
)
陈鲁原
(
广东省人民医院
)
陈伟伟
(
国家心血管病中心
)
陈
歆
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
初少莉
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
崔兆强
(
复旦大学附属中山医院
)
丁荣晶
(
中国医学科学院北京协和医院
)
董虹孛
(
国家儿童医学中心
,
首都医科大学附属北京儿童医院
)
杜雪平
(
首都医科大学附属复兴医院
)
方祝元
(
江苏省中医院
)
冯颖青
(
广东省人民医院
)
韩
英
(
福建医科大学附属第一医院
)
胡亦新
(
中国人民解放军总医院第二医学中心
)
黄
辉
(
中山大学附属第八医院
)
黄
峻
(
南京医科大学第一附属医院
,
江苏省人民医院
)
霍
勇
(
北京大学第一医院
)
贾
楠
(
青岛市市立医院
)
贾伟平
(
上海交通大学医学院附属第六人民医院
)
蒋晶晶
(
复旦大学附属中山医院
)
姜一农
(
大连医科大学附属第一医院
)
李南方
(
新疆维吾尔自治区人民医院
)
李小英
(
复旦大学附属中山医院
)
李
燕
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
林金秀
(
福建医科大学附属第一医院
)
刘
靖
(
北京大学人民医院
)
刘克军
(
国家卫生健康委卫生发展研究中心
)
梅长林
(
上海长征医院
)
牟建军
(
西安交通大学第一附属医院
)
裴旭燕
(
中国医学科学院阜外医院
)
秦海强
(
首都医科大学附属北京天坛医院
)
山
缨
(
复旦大学附属华山医院
)
施仲伟
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
宋
雷
(
中国医学科学院阜外医院
)
宋
玮
(
大连医科大学附属第一医院
)
孙宁玲
(
北京大学人民医院
)
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中华高血压杂志
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中英文
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卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
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王继光
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
王文志
(
首都医科大学附属北京天坛医院
)
王
馨
(
中国医学科学院阜外医院
)
王拥军
(
首都医科大学附属北京天坛医院
)
王
玉
(
北京大学第一医院
)
王增武
(
中国医学科学院阜外医院
)
谢良地
(
福建医科大学附属第一医院
)
徐凯峰
(
中国医学科学院北京协和医院
)
徐顺霖
(
北京大学第三医院
)
许建忠
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
许樟荣
(
战略支援部队特色医学中心
)
姚晓光
(
新疆维吾尔自治区人民医院
)
杨艳敏
(
中国医学科学院阜外医院
)
岳红文
(
海南博鳌医疗中心
)
余
静
(
兰州大学第二医院
)
曾正陪
(
中国医学科学院北京协和医院
)
张
健
(
中国医学科学院阜外医院
)
张玮玮
(
新疆维吾尔自治区人民医院
)
张新军
(
四川大学华西医院
)
张宇清
(
中国医学科学院阜外医院
)
赵明辉
(
北京大学第一医院
)
周
欣
(
天津医科大学总医院
)
朱
俊
(
中国医学科学院阜外医院
)
朱理敏
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
祝之明
(
陆军军医大学大坪医院
)
邹长虹
(
中国医学科学院阜外医院
)
左惠娟
(
首都医科大学附属北京安贞医院
)
学术委员会
(
按姓氏汉语拼音排序
)
卜培莉
(
山东大学齐鲁医院
)
陈晓平
(
四川大学华西医院
)
陈源源
(
北京大学人民医院
)
陈韵岱
(
中国人民解放军总医院
)
程能能
(
复旦大学药学院
)
程文立
(
首都医科大学附属北京安贞医院
)
程晓曙
(
南昌大学第二附属医院
)
丛洪良
(
天津市胸科医院
)
崔
炜
(
河北医科大学第二医院
)
范
利
(
中国人民解放军总医院
)
傅向华
(
河北医科大学第二医院
)
高平进
(
上海交通大学医学院附属瑞金医院
)
耿
昱
(
浙江省人民医院
)
郭艺芳
(
河北省人民医院
)
郭子宏
(
云南省阜外心血管病医院
)
韩清华
(
山西医科大学第一医院
)
贺海燕
(
国家心理健康和精神卫生防治中心
)
胡申江
(
浙江大学医学院附属第一医院
)
华
琦
(
首都医科大学宣武医院
)
黄
晶
(
重庆医科大学附属第二医院
)
蒋卫红
(
中南大学湘雅三医院
)
蒋卫民
(
江苏省中医院
)
蒋雄京
(
中国医学科学院阜外医院
)
李广平
(
天津医科大学第二医院
)
李建平
(
北京大学第一医院
)
李
萍
(
南昌大学第二附属医院
)
李
卫
(
中国医学科学院阜外医院
)
李小刚
(
北京大学第三医院
)
李新立
(
南京医科大学第一附属医院
,
江苏省人民医院
)
李
勇
(
复旦大学附属华山医院
)
刘必成
(
东南大学附属中大医院
)
刘
敏
(
河南省人民医院
)
刘
蔚
(
北京医院
)
卢成志
(
天津市第一中心医院
)
卢新政
(
南京医科大学第一附属医院
,
江苏省人民医院
)
卢永昕
(
华中科技大学同济医学院附属协和医院
)
陆
峰
(
山东中医药大学附属医院
)
路方红
(
山东第一医科大学
,
山东省医学科学院
)
栾
红
(
宁夏回族自治区人民医院
)
罗素新
(
重庆医科大学附属第一医院
)
吕晓希
(
中国医学科学院药物研究所
)
马志毅
(
清华大学附属北京清华长庚医院
)
毛静远
(
天津中医药大学第一附属医院
)
孟宪敏
(
北京高血压联盟研究所
)
米
杰
(
国家儿童医学中心
,
首都医科大学附属北京儿童医院
)
彭晓玲
(
深圳市云杉医疗
)
商黔惠
(
遵义医科大学附属医院
)
孙
刚
(
包头医学院第二附属医院
)
唐家荣
(
华中科技大学同济医学院附属同济医院
)
汪
洋
(
西安交通大学第一附属医院
)
王春雪
(
首都医科大学附属北京天坛医院
)
王
钢
(
国家心理健康和精神卫生防治中心
)
王鸿懿
(
北京大学人民医院
)
王
宁
(
国家心理健康和精神卫生防治中心
)
王永霞
(
河南省中医药大学第一附属医院
)
吴高俊
(
温州医科大学附属第一医院
)
吴海英
(
中国医学科学院阜外医院
)
吴
静
(
中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心
)
吴宗贵
(
上海长征医院
)
谢建洪
(
浙江省人民医院
)
徐新娟
(
新疆医科大学第一附属医院
)
薛
浩
(
中国人民解放军总医院
)
杨天伦
(
中南大学湘雅医院
)
于汇民
(
广东省人民医院
)
俞
蔚
(
浙江医院
)
袁
洪
(
中南大学湘雅三医院
)
袁如玉
(
天津医科大学第二医院
)
张亮清
(
山西省心血管病医院
)
张
萍
(
浙江大学医学院附属第一医院
)
赵旭东
(
同济大学附属精神卫生中心
)
钟久昌
(
首都医科大学附属北京朝阳医院
)
钟
萍
(
四川省人民医院
)
·
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中华高血压杂志
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中英文
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月第
32
卷第
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Comparison
of
the
mean
of
the
first
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the
overall
mean
of
three
readings
on
a
single
occasion[J].J
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Attended
versus
unat-
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Final
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Is
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cl
inical
entity?
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Management
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nocturnal
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tension:
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expert
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ambulatory
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pressure
monitoring:
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Control
status
of
ambulato-
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pressure
and
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the
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pressure
monitoring
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stage
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home
blood
pressure
monitoring
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G,
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Requirements
for
de-
sign
and
function
of
blood
pressure
measuring
devices
used
for
the
management
of
hypertension:
consensus
statement
by
the
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Harada
K,
Hishiki
Y,
et
al.
Val
idation
of
two
watch-type
wearable
blood
pressure
monitors
according
to
the
ANSI/AAMI/ISO81060-2:2013
guidelines:
Omron
HEM-
6410T-ZM
and
HEM-6410T-ZL[J].J
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Hypertens
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Validation
of
the
watch-
type
HUAWEI
WATCH
D
oscillometric
wrist
blood
pressure
monitor
in
adult
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Cuffless
blood
·
8
7
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
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32
No.
7
pressure
measuring
devices:
review
and
statement
by
the
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of
Hypertension
working
group
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blood
pressure
monitoring
and
cardiovascular
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European
Society
of
Hypertension
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the
validation
of
cuffless
blood
pressure
measuring
devices:
European
Society
of
Hyper-
tension
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group
on
blood
pressure
monitoring
and
cardio-
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ity[
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Higher
arm
versus
low-
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arm
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blood
pressure
and
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a
meta-analysis
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individual
participant
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from
the
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ines
for
the
management
of
arterial
hypertension
the
task
force
for
the
management
of
arterial
hypertension
of
the
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32
卷第
7
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32
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7
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Effects
of
blood
pres-
sure
lowering
on
outcome
incidence
in
hypertension:
7.
Effects
of
more
vs.
less
intensive
blood
pressure
lowering
and
different
achieved
blood
pressure
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-
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pressure
lower-
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0
8
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) 2024
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7
月第
32
卷第
7
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Comparison
between
angiotensin-converting
enzyme
inhibitors
and
angiotensin
recep-
tor
blockers
on
the
risk
of
myocardial
infarction,
stroke
and
death:
a
meta-analysis[J].J
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H,
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Cardiorenal
end
points
in
a
trial
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aliskiren
for
type
2
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Renal
outcomes
with
telmisartan,
ramipril,
or
both,
in
people
at
high
vascular
risk
(the
ONTARGET
study):
a
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double-blind,
controlled
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Benefit
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treatment
based
on
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combined
with
perindopri
l
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mortality
and
cardiovascular
outcomes:
a
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analysis
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Effects
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blood
pres-
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outcome
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Head-to-
head
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of
antihypertensive
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and
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Efficacy
and
safety
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the
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primary
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Efficacy
and
safety
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(LCZ696)
add-on
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in
Asian
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with
systolic
hypertension
uncontrolled
with
amlodipine
·
4
8
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
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the
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blocker
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combination
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initial
treatment
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hypertension
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Effect
of
the
direct
renin
inhibitor
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angiotensin
receptor
blocker
losartan,
or
both
on
left
ventricular
mass
in
patients
with
hyper-
tension
and
left
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points
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Spironolactone
versus
placebo,
bisoprolol,
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determine
the
opti-
mal
treatment
for
drug-resistant
hypertension
(PATHWAY-2):
a
randomised,
double-blind,
crossover
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Y,
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S,
Tamaki
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Efficacy
of
eplerenone
added
to
renin-angiotensin
blockade
in
elderly
hypertensive
pa-
tients:
the
Jichi-Eplerenone
Treatment
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JET)
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Discovery
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BAY
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nonsteroidal
antagonist
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the
mineralocorticoid
re-
ceptor
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the
treatment
of
cardiorenal
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Karagiannis
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Cardiovas-
cular
outcomes
with
finerenone
according
to
glycemic
status
at
basel
ine
and
prior
treatment
with
newer
antidiabetics
among
pa-
tients
with
type
2
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Single-
and
mul-
tiple-dose
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safety,
pharmacokinetics,
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pharmaco-
dynamics
of
the
dual
endothelin
receptor
antagonist
aprocitentan
in
healthy
adult
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Bellet
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Weber
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Dual
endothelin
an-
tagonist
aprocitentan
for
resistant
hypertension
(PRECISION):
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multicentre,
blinded,
randomised,
parallel-group,
phase
3
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Karagiannis
T,
Kakotrichi
P,
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al.
Comparative
ef-
ficacy
of
glucose-lowering
medications
on
body
weight
and
blood
pressure
in
patients
with
type
2
diabetes:
a
systematic
review
and
network
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Improved
per-
sistence
to
medication,
decreased
cardiovascular
events
and
re-
duced
all-cause
mortality
in
hypertensive
patients
with
use
of
single-pill
combinations:
results
from
the
START-study[J].Hy-
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Catheter-based
renal
sympathetic
denervation
for
resistant
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safety
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Symplicity
HTN-2
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in
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the
Symplicity
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controlled
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controlled
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5
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32
卷第
7
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Kandzari
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Long-term
outcomes
after
catheter-based
renal
artery
denervation
for
resist-
ant
hypertension:
final
follow-up
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the
randomised
SYMPLICITY
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Kario
K,
Mahfoud
F,
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The
SPYRAL
HTN
Global
Clinical
Trial
Program:
rationale
and
design
for
studies
of
renal
denervation
in
the
absence
(SPYRAL
HTN
OFF-MED)
and
presence
(SPYRAL
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ON-MED)
of
antihypertensive
medications[
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171(
1):
82-91.
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RR,
Mahfoud
F,
Kandzari
DE,
et
al.
Catheter-based
renal
denervation
in
patients
with
uncontrolled
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in
the
absence
of
antihypertensive
medications
(SPYRAL
HTN-
OFF
MED):
a
randomised,
sham-controlled,
proof-of-concept
trial[
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10108):
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[
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DE,
Böhm
M,
Mahfoud
F,
et
al.
Effect
of
renal
den-
ervation
on
blood
pressure
in
the
presence
of
antihypertensive
drugs:
6-month
efficacy
and
safety
results
from
the
SPYRAL
HTN-ON
MED
proof-of-concept
randomised
trial[J].Lancet,
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[313]Mahfoud
F,
Böhm
M,
Schmieder
R,
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Effects
of
renal
den-
ervation
on
kidney
function
and
long-term
outcomes:
3-year
fol-
low-up
from
the
global
SYMPLICITY
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Kario
K,
Kandzari
DE,
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al.
Efficacy
of
catheter-
based
renal
denervation
in
the
absence
of
antihypertensive
medi-
cations
(SPYRAL
HTN-OFF
MED
Pivotal):
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sham-controlled
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F,
Kandzari
DE,
Kario
K,
et
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Long-term
efficacy
and
safety
of
renal
denervation
in
the
presence
of
antihypertens-
ive
drugs
(SPYRAL
HTN-ON
MED):
a
randomised,
sham-
controlled
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Endovascular
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renal
denervation
to
treat
hypertension
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HTN
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a
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ran-
domised,
sham-controlled
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dener-
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for
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a
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pill
(RADIANCE-HTN
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a
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single-
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sham-controlled
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32
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Prevention
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and
stroke
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in
hypertensive
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who
have
average
or
lower-than-average
cholesterol
concentrations,
in
the
Anglo-Scandinavian
cardiac
outcomes
trial-lipid
lowering
arm
(ASCOT-LLA):
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randomised
controlled
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with
or
without
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task
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of
Cardiology
and
other
societies
on
cardiovascular
disease
prevention
in
clinical
practice
(
constituted
by
representatives
of
10
societies
and
by
in-
vited
experts)
developed
with
the
special
contribution
of
the
Eu-
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Cardiovascular
Prevention
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Use
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reduce
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moderate
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cardiovascular
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double-
blind,
placebo-controlled
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Efficacy
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safe-
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Are
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incidence
of
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fibrilla-
tion?
A
systematic
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and
field
synopsis
of
23
factors
in
32
population-based
cohorts
of
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7
8
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年
7
月第
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7
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Regression
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electrocardio-
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left
ventricular
hypertrophy
or
strain
is
associated
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lower
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cardiovascular
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and
mortality
in
hy-
pertensive
patients
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thickness
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left
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hy-
pertrophy
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determined
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32
卷第
7
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7
on
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Cardiovascular
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kid-
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masked
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Long-term
prognos-
tic
value
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white
coat
hypertension:
an
insight
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diagnostic
use
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both
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and
home
blood
pressure
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Setting
thresholds
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varying
blood
pressure
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risk
es-
timates
associated
with
white-coat
and
masked
hypertension
in
the
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Response
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Does
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coat
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treatment
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age
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Results
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the
hyperten-
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in
the
very
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pressure
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32
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Pressure
Lowering
Treatment
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and
blood-pressure-stratified
effects
of
blood-pres-
sure-lowering
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for
the
prevention
of
cardiovas-
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and
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pressure
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very
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impact
of
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treatment
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the
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the
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卷第
7
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High
blood
pressure
increases
the
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of
poor
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follow-up
in
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large
artery
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pressure
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and
·
4
9
6
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
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32
No.
7
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32
卷第
7
期
Chin
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收稿日期
:
2024-06-02
责任编辑
:
陈小明
·
0
0
7
·
中华高血压杂志
(
中英文
) 2024
年
7
月第
32
卷第
7
期
Chin
J
Hypertens,
July
2024,
Vol.
32
No.
7